Лечение острого лимфаденита
19.01.2010
Абсцессы и флегмоны подглазничной области
23.01.2010

Абсцессы и флегмоны : классификация, этиология, патогенез, лечение.

В клинике челюстнолицевой хирургии абсцессы и флегмоны челюстнолицевой области и шеи, по частоте своего возникновения, занимают одно из первых мест. В последние годы число больных с этой патологией значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения процесса, что нередко приводит к таким грозным осложнениям, как медиастинит, сепсис, тромбоз вен лица и синусов головного мозга (Н.А. Груздев, 1978;М.И. Кузин и соавт., А.Г. Шаргородский, 1985; А.А. Тимофеев, 1988, 1999).

За последние 20 лет число больных с абсцессами и флегмонами, по данным клиники, возросло на 16%. Соотношение абсцессов (под которыми понимают полость, заполненную гно­ем и отграниченную от окружающих тканей пиогеннои мембраной) и флегмон (острым четко не отграниченным гнойным воспалением клетчатки) составляет 4:1. Разделяю мнение М.М. Со­ловьева (1979) о необходимости выделения еще одной формы воспалительного процесса мяг­ких тканейтак называемых целлюлитов, то есть серозного воспаления мягких тканей. Это за­болевание мы называем воспалительным инфильтратом.

Издавна делаются попытки классифицировать гнойновоспалительные процессы по их локализации, по характеру изменений в кости и в зависимости от источника инфекции.

С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойновос­палительных процессов целесообразно принять схему А.И. Евдокимова (1958), которая построена по топографоанатомическому принципу. Согласно этой схеме, абсцес­сы и флегмоны челюстнолицевой области и шеи делятся на:

абсцессы и флегмоны, располагающиеся около верхней челюсти (подглазничная, ску­ловая и орбитальная области, височная, подвисочная и крылонёбная ямка, твердого и мягкого нёба);

абсцессы и флегмоны, располагающиеся около нижней челюсти (подбородочной, щеч­ной и поднижнечелюстной областей, крыловиднонижнечелюстного, окологлоточного и субмассетериального пространства, области околоушной слюнной железы и позадичелюстной ямки);

абсцессы и флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов);

абсцессы и флегмоны языка и шеи.

С точки зрения анатомотопографической локализации одонтогенных абсцессов и флег­мон ГА. Васильев и Т.Г. Робустова (1981) условно делят их на 2 группы.

/. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:

1) тканей, прилегающих к нижней челюсти; 2) тканей, прилегающих к верхней челюсти. Каждая из этих групп делится на:

поверхностные ( аподглазничная, щечная; бподнижнечелюстная, подподбородочная, околоушножевательная области);

глубокие ( аподвисочная, крылонёбная ямки; бкрыловиднонижнечелюстное и окологлоточное пространства, подъязычная область, дно полости рта).

//. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, куда гной­ный процесс распространяется по протяжению (скуловая, височная области, глазница, позадичелюстная область, шея), абсцессы и флегмоны языка.

Н.А. Груздев (1978) считает обоснованным употребление термина «остеофлегмона«, от­нося его к флегмоне, сопутствующей остеомиелиту; термин «аденофлегмона» обозначает флегмону, осложнившую гнойный лимфаденит, который может быть не связан с заболеванием зубов, под «одонтогенной флегмоной» понимают флегмону, которая развилась на почве перио­донтита и периостита, при этом виде воспаления изменения в кости носят обратимый характер.

И.Н. Муковозов (1982) указывает на целесообразность разделения всех гнойных процес­сов челюстнолицевой области на абсцессы и флегмоны, а последних, в свою очередь, — на остеофлегмоны, аденофлегмоны и одонтогенные флегмоны.

В зависимости от источника инфекции гнойновоспалительные процессы челюстнолицевой области и шеи Ю.И. Вернадский (1985) делит на 8 групп: одонтогенныепричи­ной их возникновения являются гангренозные зубы и их корни; интраоссальныевозникают вследствие периоститов, остеомиелитов, затрудненного прорезывания зубов мудрости, гаймо­ритов, кист и др.; гингивальныеих развитие связано с наличием пародонтита, гингивита; мукостоматогенныеобусловлены наличием стоматитов, глосситов; саливаторныевозникают в результате сиалодохитов, сиалоаденитов; тонзиллярноглоточные; риногенные и отогенные.

По моему мнению, все абсцессы и флегмоны челюстнолицевой области и шеи достаточно разделить в зависимости от источника их возникновения на две группы: одонтогенные и неодонтогенные. При одонтогенном пути проникновения инфекции ос­новной причиной служат заболевания твердых тканей зуба, пародонта и костной ткани. При неодонтогенных гнойновоспалительных процессах начало заболевания связано с механической травмой, инфицированием тканей во время проведения анестезии, тонзиллитом, отитом, рини­том и др.

По тяжести течения болезни больных с флегмонами условно делят на три группы: 1-я группа (легкая) — больные с флегмонами, локализованными в одной анатомической области; 2-я (средней тяжести) — больные с флегмонами, локализованными в двух и бо­лее анатомических областях; 3-ятяжелобольные с флегмонами мягких тканей дна по­лости рта, шеи, половины лица, а также сочетание флегмоны височной области с подви­сочной и крылонёбной ямками.

Клинически при возникновении абсцессов наблюдается уплотнение тканей, которое со­провождается появлением припухлости лица и шеи. Над областью гнойника нередко появляет­ся гиперемия кожи. Если гнойный процесс расположен в глубоких участках челюстнолицевой области (крыловиднонижнечелюстное и окологлоточное пространства, крылонёбная и подви­сочная ямка и др.), то воспалительные изменения со стороны кожных покровов отсутствуют.

Важным признаком абсцесса является симптом флюктуации, или зыбления. Он возникает в результате наличия гноя, заключенного в полость с эластичными стенками, которые передают толчок от одной стенки по всем направлениям. Этот симптом отсутствует при локализации абс­цесса на большой глубине, особенно под слоем мышц.

При ограниченном гнойном воспалении мягких тканей челюстнолицевой области и шеи клинические симптомы интоксикации выражены обычно умеренно, а при вяло развивающемся процессе они могут отсутствовать. Это является особенностью абсцесса как гнойного процесса, отграниченного от окружающих тканей пиогенной мембраной внутренней стенкой гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойнонекротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих мягких тканей создавать грануляци­онный вал является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изо­лирование гнойного воспаления, а также является проявлением неспецифической реактивности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. В тканях челюстнолицевой области пиогенная мембрана тонкая и не везде чётко определяется.

Одонтогенные абсцессы чаще локализуются в подглазничной, щечной, скуловой, около­ушной, подподбородочной и поднижнечелюстной областях, крыловиднонижнечелюстном про­странстве, крылонёбной ямке, челюстноязычном желобке и реже в других участках околоче­люстных мягких тканей. В отличие от абсцесса, при флегмоне происходит разлитое распро­странение воспалительного процесса. Одонтогенные флегмоны характеризуются такими же местными и общими симптомами, какие наблюдаются и при одонтогенных абсцессах, только в более выраженной степени. К местным признакам относятся: обширная припухлость мягких тканей, гиперемия кожных покровов и разлитой, плотный, болезненный инфильтрат. В даль­нейшем появляется флюктуация. Самопроизвольная боль усиливается, наблюдается повыше­ние местной температуры. Нарушается функция глотания, жевания и речи, а в некоторых слу­чаях и дыхания. Выраженность местных симптомов зависит от остроты воспалительного про­цесса и локализации гнойного очага.

А.А. Максименко и П.Ю. Столяренко (1976) указывают на нарушение функции внешнего дыхания у больных гнойновоспалительными заболеваниями мягких тканей, степень которого зависит от локализации и распространения воспалительного процесса. Так, при локализации гнойника в подбородочной, подглазничной и скуловой областях нарушенная функция внешнего дыхания восстанавливается через 1-2 суток после вскрытия гнойного очага; подвисочной и крылонёбной ямках, височной области — 5 суток; крыловиднонижнечелюстном пространстве и поднижнечелюстной областичерез 5-7 суток.

В.А. Ольшевский и соавт. (1982) отметили изменение кровообращения мягких тканей у больных острыми одонтогенными процессами в зоне патологического очага: снижение скорости кровотока, ухудшение венозного оттока. Через сутки после операции вскрытия гнойника венозный застой увеличивается в результате усиливающегося оттока тканей. Улучшение всех реографических показателей происходит на 7-е сутки после операции.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны часто сопровождаются выраженной интоксикацией ор­ганизма: высокая температура тела (до 39-40(С), лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинопения (анэозинофилия), высокие цифры СОЭ (до 55 мм/час) и др. Согласно данным И.А. Быковой и соавт. (1987), анемия при гнойновоспалительных процессах лица и шеи, более чем у половины больных не связана с дефицитом железа сыворотки крови. Снижение числа эритроцитов и концен­трации гемоглобина обусловлено угнетением скорости эритропоэза в условиях интоксикации.

При аденофлегмоне развитие воспалительного процесса происходит более медленно и характеризуется нарастанием инфильтрации тканей и образованием гнойного экссудата. Если возникновению воспалительного процесса предшествует предварительная микробная сенси­билизация организма больного к стафилококку, стрептококку, кишечной палочке и другим мик­роорганизмам, то развитие аденофлегмоны происходит быстро и характеризуется агрессивно­стью течения, что усложняет проведение дифференциальной диагностики аденофлегмоны с одонтогенной флегмоной.

Дифференциальная диагностика отграниченных и разлитых воспалительных процес­сов в ранней стадии воспаления представляет довольно трудную задачу, так как в началь­ный период своего развития абсцесс и флегмона имеют наибольшее сходство по клиниче­ским симптомам и лабораторным показателям крови. Мы применяем следующий способ дифференциальной диагностики абсцессов и флегмон: вначале одновременно берем каплю крови из пальца, центра воспалительного инфильтрата и на его границах, затем оп­ределяем в каждой пробе количество лейкоцитов, содержащихся в 1 мкл крови, а также го­товим мазки для подсчета формулы крови, которые окрашиваем по РомановскомуГимзе, и на определение ЩФ лейкоцитов (для выявления активности ЩФ лейкоцитов). При одновре­менном увеличении числа нейтрофильных гранулоцитов (более чем в 2,2 раза) и показате­ля активности щелочной фосфатазы лейкоцитов (на 30 условных единиц) как в центре вос­палительного очага, так и на его границах (на фоне местного лейкоцитоза),по сравнению с пробой крови, взятой из пальца, устанавливаем диагноз разлитого воспалительного процес­сафлегмоны (авт. свид. N412012 от 1986). Это дает возможность уточнить диагноз и свое­временно назначить адекватное лечение (А.А. Тимофееву983).

Симптоматика неодонтогенных абсцессов и флегмон челюстнолицевой области практически не отличается от клинических проявлений этих процессов одонтогенного проис­хождения, что затрудняет дифференциальную диагностику. Большую роль в установлении правильного диагноза играет тщательно собранный анамнез. В первую очередь необходимо выяснить, не предшествовало ли воспалительному процессу заболевание зубов и тщатель­но осмотреть полость рта для выявления состояния зубов и наличия различных одонтогенных очагов инфекции (патологические зубодесневые карманы, свищи на альвеолярном от­ростке, перикоронит, болезненное утолщение альвеолярного отростка, инфильтрат по пере­ходной складке, пародонтит и др.). Особое внимание необходимо уделить рентгенологиче­скому исследованию челюстей, проводимому для определения патологических изменений в кости, связанных с заболеванием зубов. Следует проводить дифференциальную диагности­ку абсцессов и флегмон одонтогенного происхождения с фурункулами и карбункулами лица, рожистым воспалением, острыми воспалительными заболеваниями слюнных желез, нагно­ившимися кистами мягких тканей.

При фурункуле развивается острое гнойнонекротическое воспаление волосяного фол­ликула и окружающей соединительной ткани. Карбункул является разлитым гнойнонекротическим воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки, исходящим из нескольких волосяных фолликулов и сальных желез. Следовательно, основным отличием фурункулов и карбункулов от одонтогенных флегмон является отсутствие одонтогенных очагов и наличие гнойнонекротических стержней.

При рожистом воспалении лица воспалительный процесс захватывает только слои кожи, а связи с одонтогенным источником нет. На коже лица появляется участок выраженной гиперемии с четкими границами, который возвышается над уровнем здоровой кожи. Своими очертаниями рожистое воспаление напоминает рисунки «языков пламени«, могут поражаться симметричные участки кожи лица.

Симптомами, которые отличают одонтогенную флегмону от калькулезных и некалькулезных сиалоаденитов, являются: выделение при сиалоадените из протоков желез гноя, при наличии слюнного камня в протоке больших слюнных желез его можно определить пальпаторно, рентгенография мягких тканей дна полости рта вприкус позволяет выявить слюнные камни в поднижнечелюстной железе. Отличие нагноившихся кист мягких тканей от одонтогенных флегмон заключается в том, что при нагноившихся кистах из анамнеза можно установить, что воспалительному про­цессу предшествовало появление образования мягкоэластической консистенции. При пункции кисты можно получить жидкое содержимое. В полости рта одонтогенный источник воспаления не обнаруживается.

В литературе имеются сведения о том, что наряду с давно признанными аэробными и факультативными возбудителями абсцессов и флегмон челюстнолицевой области, такими как стафилококк, стрептококк, грамотрицательные бактерии и другие микроорганизмы, все чаще в роли этиологического фактора возникновения этих заболеваний выступают анаэробные неклостридиальные микробыбактероиды, вейлонеллы, пептококки и др. По мнению А.Г. Тышко и соавторов (1984), бактероидная инфекция заслуживает особого внимания клиницистов не только изза высокого удельного веса в патологии человека, но и ввиду многообразия клинических проявлений, обусловленных локализацией процесса, видо­вым составом возбудителей и состоянием организма больного.

На основании проведения нами микробиологических исследований установлено, что из одонтогенных очагов наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидермального (33,3%) стафилококков, режестрептококк (19,1%).

Микроорганизмы, которые высеяны из гнойных очагов у больных одонтогенными абсцессами были представлены как аэробной (94,5%), так и анаэробной (5,5%) микрофлорой. Монокультуры бактерий встречались чаще (в 92,7%), чем их ассоциации (в 7,3%), Среди аэро­бов наиболее часто встречались золотистый (52,9%) и эпидермальный (19,7%) стафилококки, режестрептококк (11,8%), кишечная (5,9%) и синегнойная (5,9%) палочки, протей (3,8%). Грамотрицательные анаэробы (вейлонеллы, бактероиды) и грамположительные анаэробы (эубактерии) находились только в ассоциативных связях с аэробными микробами.

У больных одонтогенными флегмонами в гнойных очагах обнаружены не только аэро­бы (в 78,8%), но и анаэробы (21,2%). Микроорганизмы были как в монокультуре — 67,5% (аэробы -56,7%, анаэробы — 8,8%), так и в ассоциациях— 32,5% (аэробов — 20,0%, анаэробов — 2,5%, аэро­бов и анаэробов -10,0%). Аэробы представлены золотистым и эпидермальным стафилококка­ми, кишечной палочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и диплококком. Среди анаэробов встречались грамотрицательные (бактероиды, вейлонеллы) и грамположительные (пептострептококки, эубактерии). В монокультуре высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пептострептококки и эубактерии.

Таким образом, у больных с ограниченными одонтогенными гнойновоспалительными процессами мягких тканей в гнойных очагах наиболее часто были обнаружены монокультуры аэробных микроорганизмов, которые представлены, в основном, грамположительной микро­флорой (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки) и редкограмотрицательными микроорганизмами (кишечной и синегнойной палочками, протеем). Анаэробы, при ограни­ченных гнойновоспалительных процессах мягких тканей, всегда находились в ассоциациях с аэробами. Больные, у которых из гнойных очагов высеяны ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, отличались особой тяжестью течения заболевания, выраженностью общей и местной клинической симптоматики. При разлитых гнойных процессах мягких тканей, которые располагались в одной анатомической области (чаще аденофлегмоны) выявлены монокульту­ры микроорганизмов, а у больных с флегмонами, занимавших две и более анатомических об­ластей (дна полости рта, половины лица) — монокультуры анаэробов, ассоциации только ана­эробов, ассоциации различных видов аэробов, а также анаэробных и аэробных микробов.

Определение антибиотикочувствительности показало, что монокультуры стафилококков, высеянных у больных ограниченными одонтогенными гнойновоспалительными заболевания­ми мягких тканей проявляют чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков. В группе препаратов пенициллина они были устойчивы к калиевой и натриевой соли пенициллина и имели чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллину, ампициллину, оксациллину, карбенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва (эрит­ромицин, олеандомицин, линкомицин, ристомицин). Проявляли малую чувствительность к аминогликозидным антибиотикам (гентамицин, неомицин, мономицин, канамицин).

Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменяли свою антибиотикочувствительность, а с анаэробамибыли чувствительны только к аминогликозидным препаратам, цефалоспоринам и тиенаму.

У больных разлитыми гнойновоспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафилококков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам, цефалоспоринам тиенаму и в меньшей степеник полусинтетическим пенициллинам и противостафилококковым антибиотикам резерва. В ассоциациях с аэробами антибиотикочувствительность стафи­лококков значительно снижалась, а с анаэробамистафилококки были устойчивы ко всем ан­тибиотикам, кроме тиенама.

Рассматривая вопросы патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей, мы попытались выяснить где же образуется гной, который мы обнаруживаем в околочелюстных мягких тканях. В литературе существует различное мнение. Принципиальная возможность механического распространения гноя из лунки зуба в костномозговое пространст­во нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани подтверждались экспериментальными исследованиями А.Н. Василенко (1966). Однако этим механизмом трудно объяснить, почему в большинстве случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспалительного процесса в пародонте. ГА. Васильев (1973) считает, что инфекционный процесс распространяется от одонтогенного очага в мягкие ткани по лимфатическим сосудам. По мнению же М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979), формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с прорывом гноя под надкостницу через костный дефект, а с образованием в патологическом очаге «собственного» гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, проникших сюда вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного вещества кости.

Для выяснения механизма образования гноя нами изучен морфологический его состав у больных данной патологией. Цитологическими исследованиями состава гнойного экссудата установлено, что при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах он состоит из деге­неративно измененных сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофилов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (до 20-26 шт. на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происходит из лимфатического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются дегенеративно измененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также единичные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазма­тические клетки. Гнойный экссудат больных одонтогенными флегмонами был представлен поч­ти одними дегенеративно измененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке находили единичные моноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный процесс, тем меньше сопутствующих дегенеративно измененных сегментоядерных нейтрофильных клеток мы встречали (вплоть до их полного отсутствия).

Таким образом выяснено, что гнойный экссудат больных острыми одонтогенными гнойновоспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками кро­ви. Костномозговых клеток, в отличие от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном содержимом мы не обнаружили. Этот факт, по моему мнению, подтверждает правильное предполо­жение М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979) о том, что при острых одонтогенных воспа­лительных процессах в околочелюстных мягких тканях формируется «собственный» гной и его образование не связано с механическим «прорывом» (распространением) из лунки зуба в костномозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани. А.А. Тимофеев, «Руководство по челюстнолицевой хирургии и хирургической стоматологии» Отмечено, что наличие в ране смешанной инфекции благоприятствует развитию ана­эробных бактерий, так как аэробы, поглощая кислород, способствуют развитию анаэробов (И.Г. Руфанов, 1948; М.И. Кузин и соавт., 1981; В.И. Стручков и соавт., 1984).

Клиническая картина заболеваний, вызванных анаэробной инфекцией, отличается особой тяжестью и отсутствием положительной динамики процесса даже при достаточном дре­нировании воспалительного очага. Она характеризуется быстрым нарастанием симптомов ин­токсикации, у больных появляются тахикардия, расстройства микроциркуляции. К общим про­явлениям инфекции, вызванной аспорогенными анаэробами, относится субъиктеричность склер и желтушность кожных покровов, анемия, значительный лейкоцитоз и высокое СОЭ. При­знаками участия в инфекционном процессе анаэробов можно считать неприятный запах экссу­дата, обилие некротизированных тканей в гнойных очагах, грязносерый цвет гнойного содер­жимого с наличием в нем капелек жира. Размножение бактероидов может сопровождаться вы­делением газов, которые способствуют более легкому проникновению бактерий за пределы воспалительного очага. Увеличение давления в тканях патологического очага еще больше на­рушает кровообращение, способствуя гипоксии и развитию анаэробных микроорганизмов. По­сле проведенной операции из раны отделяется небольшое количество зловонного ихорозного гноя. Мышцы имеют вид вареного мяса. При участии в гнойновоспалительном процессе бакте­роидов вида меланиногеникус отделяемое ран часто имеет темный или бурый оттенок. Обычно применяемые для лечения антибактериальные препараты малоэффективны.

Опасным проявлением анаэробной инфекции является септический шок, который обу­словливает крайне высокую (50-70%) летальность (Ю.Г. Шапошников, 1984). Отмечается раз­витие септических флеботромбозов не только вблизи очага инфекции, но и в отдаленных мес­тахв легких, мозге, печени, суставах и других областях.

По клинической картине не всегда удается отличить инфекцию, вызванную анаэробной микрофлорой от гнилостной аэробной инфекции, вызванной кишечной палочкой, протеем и д р у г и м и микроорганизмами (Е.А. Решетников, 1984). Во всех случаях тяжелого течения острого воспалительного процесса необходимо взять кусочек некротизированных тканей для бактериоскопического и бактериологического исследования.

С.Н. Ефуни и соавторы (1981) считают, что производить забор отделяемого и тканей, ча­ще мышц, из очага поражения следует на предметные стекла. Затем стекла нужно высушивать над пламенем горелки, охладить и в течение минуты окрасить мазки метиленовым синим. По­сле их промывания и повторного высушивания автор рекомендует производить микроскопию препарата. Наличие небольшого количества «грубых» палочек, расположенных среди мышеч­ных фрагментированных волокон, является подтверждением участия анаэробных микроорга­низмов в воспалительном процессе. Забор гнойного содержимого для выявления анаэробов производят в специальные транспортные среды (А.Г. Тышко и соавт., 1984).

Мною изучено состояние местной и общей неспецифической резистентности организма больных данной патологией. Выявлено, что при острых одонтогенных лимфаденитах имеется некоторое снижение только уровня лизоцима в смешанной слюне на фоне неиз­мененной общей неспецифической резистентности, а также секреции смешанной слюны, б о л ь ш и х и малых слюнных желез. Абсцедирование лимфатических узлов происходит при дальнейшем снижении содержания лизоцима в смешанной слюне и уже в крови, а также секреции смешанной слюны. Одонтогенные абсцессы развиваются при еще большем с н и ж е н и и как местного иммунитетализоцима смешанной слюны, так и общей неспецифи­ческой резистентностилизоцима крови, а также снижении количества и секреторной функции малых слюнных желез, секреции смешанной слюны. Одонтогенные флегмоны наблюдаются у больных при значительном снижении уровня лизоцима смешанной слюны и крови, дальнейшем понижении секреции смешанной слюны и больших слюнных желез, а также количества и функции малых слюнных желез (А.А. Тимофеев, 1988).

После проведенного медикаментозного лечения уровень лизоцима в смешанной слюне и крови восстанавливается не ранее, чем через 2-4 недели после выписки больных (в зависимо­сти от тяжести заболевания).

Следовательно, автором выявлено, что гнойновоспалительные заболевания мягких тканей протекают на фоне временного иммунодефицитапониженного содержания лизоцима слюны и крови, который не устраняется традиционным медикаментозным лечением и требует назначения иммунокоррегирующей терапии.

Нами определена фармакокинетика антибиотика в кровь и ткани воспалительного очага челюстнолицевой области и шеи при его внутримышечном введении больным острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями. Установлено, что у всех лиц у ж е через 4-6 часов после введения препарата создается терапевтическая концентрация в крови. В воспалительно измененные мягкие ткани патологического очага антибиотик не проникал совсем или там создавалась такая концентрация, которая значительно ниже минимальной подавляющей дозы. Это указывает на недостаточный эффект общей антибиотикотерапии при лечении больных данной патологией. Поэтому перед нами встал вопрос о це­лесообразности назначения антибиотиков у больных острыми серозными одонтогенными лим­фаденитами, воспалительными инфильтратами и ограниченными гнойновоспалительными за­болеваниями мягких тканей. Тем более, что антибиотики, как мы выяснили, дополнительно уг­нетают неспецифическую резистентность организма. Поэтому при лечении все наши мероприя­тия были направлены на повышение защитных сил организма больного (Тимофеев А.А., 1988) путем проведения иммунокоррегирующий терапии лизоцимом.

 



Комментарии закрыты.