Особенность течения флегмон челюстно-лицевой области у разных возрастных групп
23.01.2010
Фурункулы и карбункулы
27.01.2010

Диагностика гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей

Развитие гнойновоспалительных заболеваний челюстнолицевой области характеризу­ется большим разнообразием клинических проявлений. По данным наших исследований, у 40%-60% больных диагнозы, установленные при поступлении на лечение в стационар, не сов­падают с диагнозами направивших учреждений.

Эффективность лечения больных одонтогенными гнойновоспалительными заболева­ниями зависит от ранней диагностики этой патологии. Правильно и своевременно поставлен­ный диагноз позволяет провести эффективное лечение больных и тем самым вернуть их к нор­мальной деятельности.

Диагностика острых воспалительных заболеваний в начальной фазе представляет значи­тельные трудности, так как при помощи наиболее распространенных методов обследования боль­ных трудно определить характер изменений в костной ткани, а значит, и прогноз заболевания.

Это побуждает исследователей изыскивать дополнительные методы лабораторной диагно­стики и прогнозирования течения активности острого воспалительного процесса. Наиболее ин­формативным дифференциальнодиагностическим тестом поражения костной ткани челюсти яв­ляется рентгенодиагностика. Первые костные рентгенопозитивные изменения появляются не ра­нее, чем на 10-14-е сутки с момента возникновения заболевания, а иногда только через 2-3 недели от начала его развития. Следовательно, рентгенографический метод не может быть использован для ранней дифференциальной диагностики острого одонтогенного остеомиелита и периостита.

Прогноз острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей в значитель­ной степени зависит от состояния костной ткани. Поэтому многими исследователями ведется поиск дополнительных методов обследования больного, по результатам которых можно было бы судить о характере воспалительного процесса в кости на ранних этапах заболевания.

В клинической практике о тяжести заболевания судят по температурной реакции организ­ма. При повышении температуры тела происходит нарастание функциональной активности всех фагоцитирующих клеточных элементов, активируется выработка антител (А.Д. Адо, Л.М. Ишимова, 1980; Д.Е. Пекарский и соавт., 1981). Общая температурная реакция у больных с гнойновоспалительными заболеваниями значительно колеблется. У 51% больных острым одонтогенным остеомиелитом температура тела повышается от 37,0° до 37,9°С, а у 3 1 % — до 38°С и вы­ше. У 45,6% больных острым одонтогенным периоститом температура тела составляет то 37,0°

до 37,9°С а у 32% — 38% и выше (М.М. Соловьев, И. Худояров,1979). Результаты наших иссле­дований совпадают с этими данными. С помощью математических расчетов мы установили, что у больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстей степень выражен­ности температурной реакции возникает одинаково часто как при периоститах, так и при остео­миелитах (А.А. Тимофеев, 1982). Поэтому этот показатель не может быть отнесен к числу диффе­ренциальнодиагностических. Местные термометрические исследования, проведенные у боль­ных острым одонтогенным периоститом и остеомиелитом, свидетельствуют о повышении темпе­ратуры слизистой оболочки переходной складки на значительном ее протяжении. При остром пе­риостите челюстей имеется широкий диапазон изменений местной температуры.

Наиболее выраженными и легко определяемыми признаками активности острой стадии воспалительных заболеваний являются изменения формулы крови, индекса ядерного сдвига, кровяноклеточного показателя, лейкоцитарного индекса интоксикации, СОЭ. Результаты ис­следований показывают, что при различных формах острых одонтогенных воспалительных за­болеваний количество лейкоцитов в периферической крови может оставаться в пределах нор­мы, может наблюдаться лейкоцитоз, количество лимфоцитов и моноцитов может также оста­ваться без изменений или уменьшаться, число эозинофиловнесколько уменьшается.

Определенные надежды возлагались на исследование СОЭ. Ранее считали, что при остром периодонтите СОЭ находится в пределах нормы или увеличивается от 18 до 28 мм/ч, а при остром одонтогенном остеомиелите (в эту группу включен и периостит), — от 30 до 48 мм/ч (СМ. Дешалыт, Р.Г. Хайкина, 1937). Но в работах Р.П. Суховольской (1938) доказано, что итоговая величина СОЭ недостаточно отражает тяжесть течения воспалительного процесса. Наши исследования показали, что при остром (обострении хронического) периодонтите происходит повышение СОЭ до 10-35 мм/ч, п р и остром одонтогенном периоститедо 15-35 мм/ч, а при остром одонтогенном остеомие­литедо 15-50 мм/ч. В то же время при любой форме острого одонтогенного воспалительного про­цесса в челюсти СОЭ может повышаться до 45-50 мм/ч (О.Л. Шулович, 1969; А.И. Евдокимов, 1972; В . А . Дунаевский, 1979; А.А. Тимофееву 982; Ю.Ф. Григорчук, 1985).

В последние годы делаются попытки представить некоторые клинические данные в коли­чественном выражении. Математизация объективных исследований дает возможность полу­чить более точную информацию о больном, комплексно подойти к любому рассматриваемому явлению. Такой информативностью могут обладать лейкоцитарный индекс интоксикации, пред­ложенный Я.Я. КальфКалифом (1941), и кровяноклеточный показатель (Geyer, 1960). Выявле­но, что чем тяжелее протекает процесс при остром одонтогенном остеомиелите, тем выше эти показатели (Л.М. Цепов, А.С. Забелин, 1975; А.А. Тимофеев, 1982,1983). Прослеживая зависи­мость между величиной гематологического показателя (соотношением процентного содержания

нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов) и формой одонтогенных воспалительных заболе­ваний челюстнолицевой области, можно выявить, что при показателе 3,7 чаще встречаются остеомиелиты, околочелюстные абсцессы и флегмоны (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).

В литературе имеются сведения, что при всех формах острых одонтогенных воспали­тельных процессов общее количество белка сыворотки крови, до и после лечения, не выходит за пределы средних величин этого показателя в норме. Как при остром одонтогенном перио­стите, так и при остром одонтогенном остеомиелите имеется общая закономерность изменения этих показателей крови: происходит снижение содержания альбуминов; нарастают уровни альфа-1 и альфа-2-глобулинов в крови. Закономерности в изменении гамма-1 и гамма-2-глобулиновых фракций сыворотки крови не выявлено. Динамика изменений белковых фракций крови не позволяет провести дифференциальную диагностику различных форм острых одонтогенных заболеваний (Л.П. Яковлева, 1966). Содержание Среактивного белка находится в пря­мой зависимости от температуры тела и СОЭ и не отражает характера воспалительных изме­нений в костной ткани (О.Л. Шулович,1969).

Эффективность клеточной защитной реакции организма зависит не только от количества лейкоцитов, мигрировавших из сосудистого русла в пораженные ткани, но и от функциональной активности. Показателем функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов может служить их способность к фагоцитозу, показатель НСТтеста, содержание гликогена, миелопероксидазы, щелочной и кислой фосфатаз в цитоплазме. Неспецифические факторы защиты являются первым иммунологическим барьером на пути распространения острого одонтогенного процесса. Ведущая роль в борьбе с инфекцией здесь принадлежит лейкоцитам крови, основная масса которых представлена нейтрофильными гранулоцитами. У здоровых взрос­лых людей количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови относительно постоянно и составляет 2,3-4,5 *109/л сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов — 55-58% по отношению к общему количеству лейкоцитов, и 0,2-0,4 *109/л палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, то есть 2-5% от общего числа лейкоцитов (В.А. Алмазов и соавт., 1979; М.В. ВойноЯсенецкий, 1981).

Известно, что функциональная активность лейкоцитов обеспечивается качественным и количественным «набором» клетки и проявляется их фагоцитарной активностью (М.Г. Шубич, Б.С. Нагоев, 1980). Успехи в области цитохимии подтверждают представления И.И. Мечникова о биологической сущности фагоцитоза, который считается центральной функцией нейтрофильных гранулоцитов. Доказано, что они поглощают и переваривают иммунные комплексы, обра­зовавшиеся при взаимодействии антигена с антителом, в результате чего эти клетки играют ис­ключительно важную роль в аллергических процессах (Beckmann,1974).

При одонтогенных флегмонах, которые распространяются на несколько клетчаточных пространств, а также диффузных остеомиелитах показатели фагоцитоза достоверно сни­жаются. Снижение этих показателей коррелирует с тяжестью клинического течения острого одонтогенного воспалительного процесса. В процессе лечения больных показатели фагоци­тоза увеличиваются.

Уровень микробной сенсибилизации определяют по величине показателя повреждения нейтрофилов (ППН) периферической крови (Е.Ф. Чернушенко, Л.С. Когосова, 1978). Установле­на взаимосвязь возникновения и особенностей клинического течения острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей с наличием предварительной микробной сенсиби­лизации организма.

Выявлено, что у больных с выраженной клинической симптоматикой заболевания (общие и местные жалобы, распространенность припухлости, высокая температура тела, резко изме­ненные лабораторные показатели) при госпитализации обнаруживают высокие показатели тес­та ППН. Анаэробные гнойновоспалительные процессы мягких тканей наблюдаются у лиц с наиболее высокими показателями микробной сенсибилизации к аллергенам гемолитического стафилококка и стрептококка.


Определена зависимость выраженности микробной сенсибилизации с уровнем лизоцима в слюне и крови. Чем выше микробная аллергизация больного, тем меньше имеется уровень лизоцима в смешанной слюне и крови. По мере снижения микробной сенсибилизации просле­живается четкая тенденция к повышению содержания лизоцима.

Гипосенсибилизирующая терапия в комплексном хирургическом лечении больных остры­ми одонтогенными гнойновоспалительными заболеваниями мягких тканей коррелирует с кли­ническим улучшением состояния больного и сопровождается нормализацией тестов на мик­робную сенсибилизацию.

Изучено состояние местной и общей резистентности больных. Выявлено, что при острых одонтогенных серозных лимфаденитах имеется достоверное снижение только количества лизоци­ма в слюне на фоне неизменённых показателей лизоцима в крови, секреции смешанной слюны, функции больших и малых слюнных желез. Нагноение лимфатических узлов происходит при даль­нейшем снижении количества лизоцима в слюне и крови, секреции смешанной слюны и числа секретируемых малых слюнных желез. Секреторная активность малых слюнных желез находится в пределах нормы. Одонтогенные воспалительные инфильтраты встречаются у больных с низким уровнем лизоцима в смешанной слюне. Одонтогенные абсцессы возникали при достоверном сни­жении неспецифической защиты организма (лизоцима слюны и крови), количества и секреторной функции малых слюнных желез, секреции смешанной слюны. Одонтогенные флегмоны наблюда­ются у больных с низким уровнем лизоцима в слюне и крови, дальнейшем понижении секреции смешанной слюны и больших слюнных желез, количества и функции малых слюнных желез.

Таким travmedusa.com образом, гнойновоспалительные заболевания челюстнолицевой области и шеи развиваются на фоне снижения резистентности организма больного (А.А. Тимофеев, 1988). Наиболее информативным показателем интенсивности воспалительного процесса в челюсти в ранней стадии острого одонтогенного остеомиелита служит достоверное увеличение активно­сти фермента щелочной и кислой фосфатазы нейтрофилов крови. Так, острый одонтогенный остеомиелит челюстей сопровождается наибольшим увеличением активности ферментов ще­лочной фосфатазы до 251,0±3,0 и кислой фосфатазы до 220,0±4,3 усл.ед. При остром одонтогенном периостите челюстей, осложненном гнойным лимфаденитом, эти показатели намного меньше и соответственно равны 170,4±3,8 и 120,2±4,5 усл.ед.; при остром неосложненном одонтогенном периостите челюстей -132,1 ±5,1 и 98,2±4,3 усл.ед.; при обострении хронического периодонтита — 101,0±5,4 и 73,2±2,5 усл.ед.; в группе здоровых людей — 43,0±4,4 и 67,0±2,2усл.ед. Поскольку у больных острым одонтогенным остеомиелитом наблюдается дос­товерное увеличение активности ферментов щелочной и кислой фосфатаз по сравнению с дру­гими группами больных, то эти показатели могут быть использованы в ранней дифференциаль­ной диагностике острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюсти.

С помощью этих лабораторных тестов можно с большой достоверностью дифференци­ровать острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстей в ранней стадии воспа­ления (на 2-5-е сутки), т.е. до появления первых рентгенологических изменений в кости.

Полученные в ходе нами проводимого исследования данные показывают, что в динамике изменения ферментативной активности и фагоцитарной способности лейкоцитов у больных острым одонтогенным остеомиелитом имеется определенная закономерность. Цитохимическое исследование нейтрофильных гранулоцитов может быть использовано как объективный лабо­раторный тест для ранней дифференциальной диагностики острого одонтогенного остеомиели­та и острого одонтогенного периостита. В меньшей мере этой же цели может служить фагоци­тарная способность лейкоцитов. По данным показателям можно судить об активности острого воспаления в челюсти и в известной мере о прогнозе заболевания.

Ряд исследователей посвятили свои работы изучению состояния неспецифического и специфического иммунитета у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями. От­мечено, что у всех больных гнойновоспалительными процессами челюстнолицевой области имеется снижение титра комплемента и гетерофильных агглютининов, снижение реакции бласттрансформации на фитогемагглютинин (И. Худояров, А.Г. Паньшин, 1975; С.С. Александров, 1979). Т.М. Алехова и соавторы (1978) придают значение повышению уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови у больных острым одонтогенным остеомиелитом.

B.C. Куликова и соавторы (1978) считают, что наиболее полную характеристику воспали­тельному процессу дает изучение содержания белковоуглеводных комплексов. К этим ком­плексам авторы относят фибриноген, гаптоглобин, нейраминовую кислоту, гексозамины, серомукоид. Повышение этих показателей у больных в процессе лечения свидетельствует о повы­шении резистентности организма.

В очаге воспаления фибриноген выполняет барьерную функцию и косвенно способствует предотвращению расстройств микроциркуляции, препятствуя агрегации тромбоцитов. Увеличе­ние содержания фибриногена может являться ранним признаком развития воспаления.

Несмотря на значительное количество работ, посвященных изучению этого вопроса, дальнейшее совершенствование методов диагностики острых одонтогенных воспалительных заболеваний остается актуальным. Его разработка в последние годы осуществляется по двум направлениям: 1. Совершенствуют методы топической диагностики инфекционных очагов, ис­пользуя методы тепловидения, эхолокации, цветной термографии холестерическими кристал­лами. 2. Изучают возможность использования разнообразных специфических и неспецифиче­ских показателей иммунитета для иммунологической оценки и прогноза заболевания.

Известно, что один и тот же воспалительный процесс у разных лиц протекает неодинако­во, он определяется множеством факторов, влияющих на динамику гнойновоспалительного заболевания, его частоту и характер осложнений. Одним из основных факторов является им­мунологическая резистентность организма. Наличие иммунодефицита Ти Всистем иммуни­тета способствует развитию гнойновоспалительных осложнений различных заболеваний.

У детей с острым и хроническим одонтогенным остеомиелитом обнаружено снижение Тсистемы иммунитета (Ю.И. Вернадский, Ю.А. Юсубов,1983). Одновременное снижение про­центного и абсолютного содержания Ти Влимфоцитов в периферической крови у лиц с дан­ной патологией позволяет сделать вывод о недостаточности клеточного звена иммунитета (А.Г. Шаргородский, А.С. Забелин, 1985). Выявлено, что у больных одонтогенными флегмонами в разгар воспаления содержание иммуноглобулина резко снижается и в процессе лечения мед­ленно приходит к норме (В.А. Бордонос и соавт., 1985; Т.Г. Робустова и соавт.,1989; А.В. Твернинов, 1993). Длительное снижение этого иммуноглобулина А в крови служит неблагоприятным признаком течения заболевания. Содержание иммуноглобулина М в разгар заболевания может как увеличиваться, так и уменьшаться. Количество иммуноглобулина G в период острого вос­паления повышается, что, по мнению авторов, указывает на мобилизацию защитных сил орга­низма. Уменьшение его содержания наблюдается у больных с пониженной резистентностью.

Определена диагностическая и прогностическая значимость концентрационных соотно­шений между иммуноглобулинами сыворотки крови в динамике гнойновоспалительных про­цессов челюстнолицевой области. Так, значение соотношения иммуноглобулинов G и М более 10,5 соответствует прогрессированию воспалительного процесса, а уменьшение его ниже 10,0 свидетельствует о положительной динамике заболевания и тенденции к выздоровлению (И.Г. Завада и соавт., 1983). По мнению Н.Н. Бажанова и соавторов (1985), высокий уровень иммуноглобулина А на разных этапах исследования при относительно низком уровне иммуног­лобулинов G и М соответствует более тяжелому течению воспалительного процесса. Некото­рые авторы выявили у больных гнойновоспалительными заболеваниями челюстнолицевой области одновременное повышение уровней иммуноглобулинов А и М (Д.И. Щербатюк, М.Я. Анестияди, 1984). Таким образом, единого взгляда на трактовку результатов исследования иммуноглобулинов сыворотки крови пока не существует, что служит основанием для более де­тального изучения этого вопроса.

Среди гуморальных факторов неспецифической резистентности организма большое вни­мание уделяют определению в сыворотке крови содержания комплемента, бетализинов и лизоцима. Комплемент состоит из 11 белков сыворотки крови. Его биологическая сущность за­ключается в усилении бактерицидных свойств сыворотки крови, фагоцитоза, внутриклеточного уничтожения чужеродных субстанций. Больные, у которых имеется дефицит комплемента, об­ладают повышенной чувствительностью к возбудителям инфекции. У больных острыми воспа­лительными заболеваниями мягких тканей лица и челюстей активность комплемента повыша­ется, но повышение ее не является достоверным (Л.М. Цепов, 1981). Бетализиныэто бакте­рицидные факторы, проявляющие наибольшую активность в отношении анаэробов и спорообразующих аэробов. У больных с острыми воспалительными процессами отмечено достоверное увеличение уровня бетализинов, а при переходе острого процесса в хронический он остается повышенным как при иммунотерапии, так и без нее, что указывает на напряжение физиологи­ческих реакций при воспалении (Л.М. Цепов, 1981). Содержание бетализинов может снижать­ся при затяжных инфекциях и других процессах, сопровождающихся угнетением иммунологиче­ской реактивности организма. Лизоцим представляет собой фермент, который проявляет наи­большую активность в отношении грамположительных микробов (стафилококков, стрептокок­ков), меньшуюграмотрицательных микроорганизмов (кишечной палочки и др.). Содержание лизоцима в сыворотке крови коррелирует с ее бактерицидной активностью. Выявлено досто­верное снижение содержания лизоцима в сыворотке крови и смешанной слюне у больных одонтогенными флегмонами (А.С. Забелин,1983,1984; Ф.С. Хамитов,1983; ГГ. Смердова, 1984; А.А. Тимофеев, 1986, 1988, 1992 и др.). Большое внимание исследователи уделяют изучению состояния противоинфекционной защиты тканей полости рта у больных воспалительными за­болеваниями челюстнолицевой области. Для оценки состояния иммунитета челюстнолицевой области определяют содержание секреторного иммуноглобулина А, концентрацию лизоцима, уровень бетализинов, бактерицидную активность смешанной слюны. Выявлено, что у больных острым одонтогенным остеомиелитом достоверно снижаются содержание лизоцима и бактери­цидная активность смешанной слюны и увеличивается уровень секреторного иммуноглобулина А. При переходе процесса в хроническую форму на фоне снижения бактерицидной активности слюны наблюдается увеличение уровня бетализинов и секреторного иммуноглобулина А (А.С. Забелин, А.Г. Шаргородский,1983). К сожалению, исследованию состояния местного им­мунитета полости рта у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями уделяется недостаточное внимание. Более детальное его изучение поможет понять патогенез воспали­тельных заболеваний одонтогенного происхождения.

Известно, что острые воспалительные процессы в той или иной степени сопровождаются явлениями интоксикации. Эндогенная интоксикация связана с поступлением в кровь эндотоксинов лизосомального происхождения, а также полипептидов средней молекулярной массы. Тяжесть со­стояния больного еще более усугубляется в результате присоединения экзогенной интоксикации, то есть после появления в крови токсинов бактериального происхождения (гиалуронидазы, нейраминидазы, коллагеназы и др.). Для диагностики в качестве критерия степени интоксикации исполь­зуют тест сиалемииопределения содержания сиаловых кислот в крови. Сиалемия возникает, с одной стороны, вследствие выхода в кровь денатурированных остатков клеточных структур, кото­рые содержат сиаловую кислоту, а с другойусиления в печени синтеза сиалопротеинов, что, в свою очередь является ответной реакцией на интоксикацию и может быть расценено как проявле­ние активизации защитных сил организма. Выявлено, что у больных с ограниченными и разлитыми гнойновоспалительными процессами в челюстнолицевой области в крови происходит достовер­ное увеличение уровня сиаловой кислоты (В.И. Карандашов, Е.Б. Петухов, 1983). После проведе­ния дезинтоксикационного лечения содержание сиаловой кислоты снижается до нормы.

С диагностической целью изучены показатели свертывающей системы крови. Исследуя коагулограмму, B.C. Куликова и соавторы (1984) обнаружили повышение показателей гемоста­за на 1 — еЗи сутки развития одонтогенной флегмоны. Общий фон свертывания (время рекальцификации плазмы и ее толерантность к гепарину) был несколько повышен. При изучении от­дельных компонентов системы гемостазафибриназы, фибриногена и фибринолитической ак­тивности отметили значительное их повышение. Авторы считают, что данный факт свидетель­ствует о развитии компенсаторноприспособительной реакции организма и может быть исполь­зован для оценки течения патологического процесса. Повышение всех показателей системы гемостаза указывают на возможность возникновения тромбоза.

 



Комментарии закрыты.