Развитие гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области характеризуется большим разнообразием клинических проявлений. По данным наших исследований, у 40%-60% больных диагнозы, установленные при поступлении на лечение в стационар, не совпадают с диагнозами направивших учреждений.
Эффективность лечения больных одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями зависит от ранней диагностики этой патологии. Правильно и своевременно поставленный диагноз позволяет провести эффективное лечение больных и тем самым вернуть их к нормальной деятельности.
Диагностика
Диагностика острых воспалительных заболеваний в начальной фазе представляет значительные трудности, так как при помощи наиболее распространенных методов обследования больных трудно определить характер изменений в костной ткани, а значит, и прогноз заболевания.
Это побуждает исследователей изыскивать дополнительные методы лабораторной диагностики и прогнозирования течения активности острого воспалительного процесса. Наиболее информативным дифференциально-диагностическим тестом поражения костной ткани челюсти является рентгенодиагностика. Первые костные рентгенопозитивные изменения появляются не ранее, чем на 10-14-е сутки с момента возникновения заболевания, а иногда только через 2-3 недели от начала его развития. Следовательно, рентгенографический метод не может быть использован для ранней дифференциальной диагностики острого одонтогенного остеомиелита и периостита.
Прогноз
Прогноз острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей в значительной степени зависит от состояния костной ткани. Поэтому многими исследователями ведется поиск дополнительных методов обследования больного, по результатам которых можно было бы судить о характере воспалительного процесса в кости на ранних этапах заболевания.
В клинической практике о тяжести заболевания судят по температурной реакции организма. При повышении температуры тела происходит нарастание функциональной активности всех фагоцитирующих клеточных элементов, активируется выработка антител (А.Д. Адо, Л.М. Иши-мова, 1980; Д.Е. Пекарский и соавт., 1981). Общая температурная реакция у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями значительно колеблется. У 51% больных острым одонтогенным остеомиелитом температура тела повышается от 37,0° до 37,9°С, а у 3 1 % – до 38°С и выше. У 45,6% больных острым одонтогенным периоститом температура тела составляет то 37,0°
до 37,9°С а у 32% – 38% и выше (М.М. Соловьев, И. Худояров,1979). Результаты наших исследований совпадают с этими данными. С помощью математических расчетов мы установили, что у больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстей степень выраженности температурной реакции возникает одинаково часто как при периоститах, так и при остеомиелитах (А.А. Тимофеев, 1982). Поэтому этот показатель не может быть отнесен к числу дифференциально- диагностических. Местные термометрические исследования, проведенные у больных острым одонтогенным периоститом и остеомиелитом, свидетельствуют о повышении температуры слизистой оболочки переходной складки на значительном ее протяжении. При остром периостите челюстей имеется широкий диапазон изменений местной температуры.
Наиболее выраженными и легко определяемыми признаками активности острой стадии воспалительных заболеваний являются изменения формулы крови, индекса ядерного сдвига, кровяно- клеточного показателя, лейкоцитарного индекса интоксикации, СОЭ. Результаты исследований показывают, что при различных формах острых одонтогенных воспалительных заболеваний количество лейкоцитов в периферической крови может оставаться в пределах нормы, может наблюдаться лейкоцитоз, количество лимфоцитов и моноцитов может также оставаться без изменений или уменьшаться, число эозинофилов – несколько уменьшается.
Определенные надежды возлагались на исследование СОЭ. Ранее считали, что при остром периодонтите СОЭ находится в пределах нормы или увеличивается от 18 до 28 мм/ч, а при остром одонтогенном остеомиелите (в эту группу включен и периостит), – от 30 до 48 мм/ч (СМ. Дешалыт, Р.Г. Хайкина, 1937). Но в работах Р.П. Суховольской (1938) доказано, что итоговая величина СОЭ недостаточно отражает тяжесть течения воспалительного процесса. Наши исследования показали, что при остром (обострении хронического) периодонтите происходит повышение СОЭ до 10-35 мм/ч, п р и остром одонтогенном периостите – до 15-35 мм/ч, а при остром одонтогенном остеомиелите – до 15-50 мм/ч. В то же время при любой форме острого одонтогенного воспалительного процесса в челюсти СОЭ может повышаться до 45-50 мм/ч (О.Л. Шулович, 1969; А.И. Евдокимов, 1972; В . А . Дунаевский, 1979; А.А. Тимофееву 982; Ю.Ф. Григорчук, 1985).
В последние годы делаются попытки представить некоторые клинические данные в количественном выражении. Математизация объективных исследований дает возможность получить более точную информацию о больном, комплексно подойти к любому рассматриваемому явлению. Такой информативностью могут обладать лейкоцитарный индекс интоксикации, предложенный Я.Я. Кальф-Калифом (1941), и кровяно-клеточный показатель (Geyer, 1960). Выявлено, что чем тяжелее протекает процесс при остром одонтогенном остеомиелите, тем выше эти показатели (Л.М. Цепов, А.С. Забелин, 1975; А.А. Тимофеев, 1982,1983). Прослеживая зависимость между величиной гематологического показателя (соотношением процентного содержания нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов) и формой одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, можно выявить, что при показателе 3,7 чаще встречаются остеомиелиты, околочелюстные абсцессы и флегмоны (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).
В литературе имеются сведения, что при всех формах острых одонтогенных воспалительных процессов общее количество белка сыворотки крови, до и после лечения, не выходит за пределы средних величин этого показателя в норме. Как при остром одонтогенном периостите, так и при остром одонтогенном остеомиелите имеется общая закономерность изменения этих показателей крови: происходит снижение содержания альбуминов; нарастают уровни альфа-1 и альфа-2-глобулинов в крови. Закономерности в изменении гамма-1 и гамма-2-глобулиновых фракций сыворотки крови не выявлено. Динамика изменений белковых фракций крови не позволяет провести дифференциальную диагностику различных форм острых одонтогенных заболеваний (Л.П. Яковлева, 1966). Содержание С- реактивного белка находится в прямой зависимости от температуры тела и СОЭ и не отражает характера воспалительных изменений в костной ткани (О.Л. Шулович,1969).
Эффективность клеточной защитной реакции организма зависит не только от количества лейкоцитов, мигрировавших из сосудистого русла в пораженные ткани, но и от функциональной активности. Показателем функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов может служить их способность к фагоцитозу, показатель НСТ- теста, содержание гликогена, миелопе-роксидазы, щелочной и кислой фосфатаз в цитоплазме. Неспецифические факторы защиты являются первым иммунологическим барьером на пути распространения острого одонтогенного процесса. Ведущая роль в борьбе с инфекцией здесь принадлежит лейкоцитам крови, основная масса которых представлена нейтрофильными гранулоцитами. У здоровых взрослых людей количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови относительно постоянно и составляет 2,3-4,5 *109/л сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов – 55-58% по отношению к общему количеству лейкоцитов, и 0,2-0,4 *109/л палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, то есть 2-5% от общего числа лейкоцитов (В.А. Алмазов и соавт., 1979; М.В. Войно-Ясенецкий, 1981).
Известно, что функциональная активность лейкоцитов обеспечивается качественным и количественным “набором” клетки и проявляется их фагоцитарной активностью (М.Г. Шубич, Б.С. Нагоев, 1980). Успехи в области цитохимии подтверждают представления И.И. Мечникова о биологической сущности фагоцитоза, который считается центральной функцией нейтрофильных гранулоцитов. Доказано, что они поглощают и переваривают иммунные комплексы, образовавшиеся при взаимодействии антигена с антителом, в результате чего эти клетки играют исключительно важную роль в аллергических процессах (Beckmann,1974).
При одонтогенных флегмонах, которые распространяются на несколько клетчаточных пространств, а также диффузных остеомиелитах показатели фагоцитоза достоверно снижаются. Снижение этих показателей коррелирует с тяжестью клинического течения острого одонтогенного воспалительного процесса. В процессе лечения больных показатели фагоцитоза увеличиваются.
Уровень микробной сенсибилизации определяют по величине показателя повреждения нейтрофилов (ППН) периферической крови (Е.Ф. Чернушенко, Л.С. Когосова, 1978). Установлена взаимосвязь возникновения и особенностей клинического течения острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей с наличием предварительной микробной сенсибилизации организма.
Выявлено, что у больных с выраженной клинической симптоматикой заболевания (общие и местные жалобы, распространенность припухлости, высокая температура тела, резко измененные лабораторные показатели) при госпитализации обнаруживают высокие показатели теста ППН. Анаэробные гнойно-воспалительные процессы мягких тканей наблюдаются у лиц с наиболее высокими показателями микробной сенсибилизации к аллергенам гемолитического стафилококка и стрептококка.
Определена зависимость выраженности микробной сенсибилизации с уровнем лизоцима в слюне и крови. Чем выше микробная аллергизация больного, тем меньше имеется уровень лизоцима в смешанной слюне и крови. По мере снижения микробной сенсибилизации прослеживается четкая тенденция к повышению содержания лизоцима.
Гипосенсибилизирующая терапия в комплексном хирургическом лечении больных острыми одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей коррелирует с клиническим улучшением состояния больного и сопровождается нормализацией тестов на микробную сенсибилизацию.
Изучено состояние местной и общей резистентности больных. Выявлено, что при острых одонтогенных серозных лимфаденитах имеется достоверное снижение только количества лизоцима в слюне на фоне неизменённых показателей лизоцима в крови, секреции смешанной слюны, функции больших и малых слюнных желез. Нагноение лимфатических узлов происходит при дальнейшем снижении количества лизоцима в слюне и крови, секреции смешанной слюны и числа сек-ретируемых малых слюнных желез. Секреторная активность малых слюнных желез находится в пределах нормы. Одонтогенные воспалительные инфильтраты встречаются у больных с низким уровнем лизоцима в смешанной слюне. Одонтогенные абсцессы возникали при достоверном снижении неспецифической защиты организма (лизоцима слюны и крови), количества и секреторной функции малых слюнных желез, секреции смешанной слюны. Одонтогенные флегмоны наблюдаются у больных с низким уровнем лизоцима в слюне и крови, дальнейшем понижении секреции смешанной слюны и больших слюнных желез, количества и функции малых слюнных желез.
Таким образом, гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи развиваются на фоне снижения резистентности организма больного (А.А. Тимофеев, 1988). Наиболее информативным показателем интенсивности воспалительного процесса в челюсти в ранней стадии острого одонтогенного остеомиелита служит достоверное увеличение активности фермента щелочной и кислой фосфатазы нейтрофилов крови. Так, острый одонтогенный остеомиелит челюстей сопровождается наибольшим увеличением активности ферментов щелочной фосфатазы до 251,0±3,0 и кислой фосфатазы до 220,0±4,3 усл.ед. При остром одонто-генном периостите челюстей, осложненном гнойным лимфаденитом, эти показатели намного меньше и соответственно равны 170,4±3,8 и 120,2±4,5 усл.ед.; при остром неосложненном одонтогенном периостите челюстей -132,1 ±5,1 и 98,2±4,3 усл.ед.; при обострении хронического периодонтита – 101,0±5,4 и 73,2±2,5 усл.ед.; в группе здоровых людей – 43,0±4,4 и 67,0±2,2усл.ед. Поскольку у больных острым одонтогенным остеомиелитом наблюдается достоверное увеличение активности ферментов щелочной и кислой фосфатаз по сравнению с другими группами больных, то эти показатели могут быть использованы в ранней дифференциальной диагностике острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюсти.
С помощью этих лабораторных тестов можно с большой достоверностью дифференцировать острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстей в ранней стадии воспаления (на 2-5-е сутки), т.е. до появления первых рентгенологических изменений в кости.
Полученные в ходе нами проводимого исследования данные показывают, что в динамике изменения ферментативной активности и фагоцитарной способности лейкоцитов у больных острым одонтогенным остеомиелитом имеется определенная закономерность. Цитохимическое исследование нейтрофильных гранулоцитов может быть использовано как объективный лабораторный тест для ранней дифференциальной диагностики острого одонтогенного остеомиелита и острого одонтогенного периостита. В меньшей мере этой же цели может служить фагоцитарная способность лейкоцитов. По данным показателям можно судить об активности острого воспаления в челюсти и в известной мере о прогнозе заболевания.
Ряд исследователей посвятили свои работы изучению состояния неспецифического и специфического иммунитета у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями. Отмечено, что у всех больных гнойно- воспалительными процессами челюстно- лицевой области имеется снижение титра комплемента и гетерофильных агглютининов, снижение реакции бла-сттрансформации на фитогемагглютинин (И. Худояров, А.Г. Паньшин, 1975; С.С. Александров, 1979). Т.М. Алехова и соавторы (1978) придают значение повышению уровня щелочной фосфа-тазы в сыворотке крови у больных острым одонтогенным остеомиелитом.
B.C. Куликова и соавторы (1978) считают, что наиболее полную характеристику воспалительному процессу дает изучение содержания белково- углеводных комплексов. К этим комплексам авторы относят фибриноген, гаптоглобин, нейраминовую кислоту, гексозамины, серо-мукоид. Повышение этих показателей у больных в процессе лечения свидетельствует о повышении резистентности организма.
В очаге воспаления фибриноген выполняет барьерную функцию и косвенно способствует предотвращению расстройств микроциркуляции, препятствуя агрегации тромбоцитов. Увеличение содержания фибриногена может являться ранним признаком развития воспаления.
Несмотря на значительное количество работ, посвященных изучению этого вопроса, дальнейшее совершенствование методов диагностики острых одонтогенных воспалительных заболеваний остается актуальным. Его разработка в последние годы осуществляется по двум направлениям: 1. Совершенствуют методы топической диагностики инфекционных очагов, используя методы тепловидения, эхолокации, цветной термографии холестерическими кристаллами. 2. Изучают возможность использования разнообразных специфических и неспецифических показателей иммунитета для иммунологической оценки и прогноза заболевания.
Известно, что один и тот же воспалительный процесс у разных лиц протекает неодинаково, он определяется множеством факторов, влияющих на динамику гнойно- воспалительного заболевания, его частоту и характер осложнений. Одним из основных факторов является иммунологическая резистентность организма. Наличие иммунодефицита Т- и В- систем иммунитета способствует развитию гнойно- воспалительных осложнений различных заболеваний.
У детей с острым и хроническим одонтогенным остеомиелитом обнаружено снижение Т-системы иммунитета (Ю.И. Вернадский, Ю.А. Юсубов,1983). Одновременное снижение процентного и абсолютного содержания Т- и В- лимфоцитов в периферической крови у лиц с данной патологией позволяет сделать вывод о недостаточности клеточного звена иммунитета (А.Г. Шаргородский, А.С. Забелин, 1985). Выявлено, что у больных одонтогенными флегмонами в разгар воспаления содержание иммуноглобулина резко снижается и в процессе лечения медленно приходит к норме (В.А. Бордонос и соавт., 1985; Т.Г. Робустова и соавт.,1989; А.В. Твернинов, 1993). Длительное снижение этого иммуноглобулина А в крови служит неблагоприятным признаком течения заболевания. Содержание иммуноглобулина М в разгар заболевания может как увеличиваться, так и уменьшаться. Количество иммуноглобулина G в период острого воспаления повышается, что, по мнению авторов, указывает на мобилизацию защитных сил организма. Уменьшение его содержания наблюдается у больных с пониженной резистентностью.
Определена диагностическая и прогностическая значимость концентрационных соотношений между иммуноглобулинами сыворотки крови в динамике гнойно- воспалительных процессов челюстно-лицевой области. Так, значение соотношения иммуноглобулинов G и М более 10,5 соответствует прогрессированию воспалительного процесса, а уменьшение его ниже 10,0 свидетельствует о положительной динамике заболевания и тенденции к выздоровлению (И.Г. Завада и соавт., 1983). По мнению Н.Н. Бажанова и соавторов (1985), высокий уровень иммуноглобулина А на разных этапах исследования при относительно низком уровне иммуноглобулинов G и М соответствует более тяжелому течению воспалительного процесса. Некоторые авторы выявили у больных гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области одновременное повышение уровней иммуноглобулинов А и М (Д.И. Щербатюк, М.Я. Анестияди, 1984). Таким образом, единого взгляда на трактовку результатов исследования иммуноглобулинов сыворотки крови пока не существует, что служит основанием для более детального изучения этого вопроса.
Среди гуморальных факторов неспецифической резистентности организма большое внимание уделяют определению в сыворотке крови содержания комплемента, бета-лизинов и ли-зоцима. Комплемент состоит из 11 белков сыворотки крови. Его биологическая сущность заключается в усилении бактерицидных свойств сыворотки крови, фагоцитоза, внутриклеточного уничтожения чужеродных субстанций. Больные, у которых имеется дефицит комплемента, обладают повышенной чувствительностью к возбудителям инфекции. У больных острыми воспалительными заболеваниями мягких тканей лица и челюстей активность комплемента повышается, но повышение ее не является достоверным (Л.М. Цепов, 1981). Бета- лизины – это бактерицидные факторы, проявляющие наибольшую активность в отношении анаэробов и спорообразующих аэробов. У больных с острыми воспалительными процессами отмечено достоверное увеличение уровня бета- лизинов, а при переходе острого процесса в хронический он остается повышенным как при иммунотерапии, так и без нее, что указывает на напряжение физиологических реакций при воспалении (Л.М. Цепов, 1981). Содержание бета- лизинов может снижаться при затяжных инфекциях и других процессах, сопровождающихся угнетением иммунологической реактивности организма. Лизоцим представляет собой фермент, который проявляет наибольшую активность в отношении грамположительных микробов (стафилококков, стрептококков), меньшую – грамотрицательных микроорганизмов (кишечной палочки и др.). Содержание лизоцима в сыворотке крови коррелирует с ее бактерицидной активностью. Выявлено достоверное снижение содержания лизоцима в сыворотке крови и смешанной слюне у больных одонтогенными флегмонами (А.С. Забелин,1983,1984; Ф.С. Хамитов,1983; ГГ. Смердова, 1984; А.А. Тимофеев, 1986, 1988, 1992 и др.). Большое внимание исследователи уделяют изучению состояния противоинфекционной защиты тканей полости рта у больных воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Для оценки состояния иммунитета челюстно-лицевой области определяют содержание секреторного иммуноглобулина А, концентрацию лизоцима, уровень бета- лизинов, бактерицидную активность смешанной слюны. Выявлено, что у больных острым одонтогенным остеомиелитом достоверно снижаются содержание лизоцима и бактерицидная активность смешанной слюны и увеличивается уровень секреторного иммуноглобулина А. При переходе процесса в хроническую форму на фоне снижения бактерицидной активности слюны наблюдается увеличение уровня бета- лизинов и секреторного иммуноглобулина А (А.С. Забелин, А.Г. Шаргородский,1983). К сожалению, исследованию состояния местного иммунитета полости рта у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями уделяется недостаточное внимание. Более детальное его изучение поможет понять патогенез воспалительных заболеваний одонтогенного происхождения.
Известно, что острые воспалительные процессы в той или иной степени сопровождаются явлениями интоксикации. Эндогенная интоксикация связана с поступлением в кровь эндотоксинов лизосомального происхождения, а также полипептидов средней молекулярной массы. Тяжесть состояния больного еще более усугубляется в результате присоединения экзогенной интоксикации, то есть после появления в крови токсинов бактериального происхождения (гиалуронидазы, нейра-минидазы, коллагеназы и др.). Для диагностики в качестве критерия степени интоксикации используют тест сиалемии – определения содержания сиаловых кислот в крови. Сиалемия возникает, с одной стороны, вследствие выхода в кровь денатурированных остатков клеточных структур, которые содержат сиаловую кислоту, а с другой – усиления в печени синтеза сиалопротеинов, что, в свою очередь является ответной реакцией на интоксикацию и может быть расценено как проявление активизации защитных сил организма. Выявлено, что у больных с ограниченными и разлитыми гнойно-воспалительными процессами в челюстно-лицевой области в крови происходит достоверное увеличение уровня сиаловой кислоты (В.И. Карандашов, Е.Б. Петухов, 1983). После проведения дезинтоксикационного лечения содержание сиаловой кислоты снижается до нормы.
С диагностической целью изучены показатели свертывающей системы крови. Исследуя коагулограмму, B.C. Куликова и соавторы (1984) обнаружили повышение показателей гемостаза на 1 – е – З – и сутки развития одонтогенной флегмоны. Общий фон свертывания (время рекаль-цификации плазмы и ее толерантность к гепарину) был несколько повышен. При изучении отдельных компонентов системы гемостаза – фибриназы, фибриногена и фибринолитической активности отметили значительное их повышение. Авторы считают, что данный факт свидетельствует о развитии компенсаторно-приспособительной реакции организма и может быть использован для оценки течения патологического процесса. Повышение всех показателей системы гемостаза указывают на возможность возникновения тромбоза.