Этиология и патогенез лимфаденита
19.01.2010
Классификация лимфаденитов
19.01.2010

Патологическая анатомия лимфаденита

Патологическая анатомия. При патоморфологическом исследовании отмечено набуха­ние стенок лимфатических сосудов и увеличение их проницаемости. Клетчатка вдоль сосудов пропитывается лейкоцитами (перилимфангоит). В результате сужения просвета и слущивания эндотелиальных клеток лимфатических сосудов в них образуются тромбы, что вызывает стой­кий лимфостаз. При длительном развитии воспалительного процесса наблюдается их облите­рация и возникают значительные отеки. При острых лимфаденитах узлы увеличены, полно­кровны, сосуды расширены, возникает отек. Паренхима лимфатического узла пропитывается серозным экссудатом. Увеличиваются объем и инфильтрация тканей лимфатического узла, на­блюдается пролиферация лимфатических элементов, количество лейкоцитов увеличивается. При наличии острого лимфаденита капсула узла всегда отечная, а соединительная ткань раз­рыхлена. При нагноении узла капсула инфильтрируется лейкоцитами.

А.Г. Кац и соавторы (1985) для уточнения диагноза проводили цитологическое исследо­вание пунктата лимфатического узла. В неизмененном лимфатическом узле они наблюдали зрелые лимфоциты, единичные пролимфоциты, лимфобласты, ретикулярные клетки и макро­фаги. При серозных лимфаденитах выявили большое количество малых и средних лимфоци­тов, а также пролимфоциты и лимфобласты. В этот период в исследуемом пунктате они обна­ружили скопление нейтрофильных гранулоцитов, в цитоплазме которых была выявлена оксифильная зернистость, встречались также разрушенные нейтрофильные гранулоциты. На аденограммах гнойных лимфаденитов количество зрелых лимфоцитов было меньше, они теряли свои тинкториальные свойства. Часто встречались макрофаги и особенно нейтрофильные гранулоциты, которые подверглись разрушению. Если острому процессу предшествовало хрони­ческое воспаление лимфатического узла, то наряду с перечисленными ранее клетками встре­чались плазматические и ретикулярные клетки, пролимфоциты и ацидофильные гранулоциты.

Цитохимическое изучение пунктата лимфатического узла при его остром воспалении выявило, что лимфобласты, пролимфоциты и лимфоциты, ретикулярные и плазматические клетки, макрофаги и к л е т к и соединительной ткани содержат большое количество Р Н К (Л.Я. Богашова, Г . Т . Толстых,1976).

При лимфаденитах, вследствие набухания лимфатического узла, прекращается отток пе­риферической лимфы и создаются наиболее оптимальные условия для накопления лимфоци­тов и фагоцитов, а также максимального сближения лимфоцитов с макрофагами. В этом и про­является барьерная функция лимфатического узла при развитии воспаления. Однако микробы могут нарушать барьерную функцию узла и даже размножаться в нем, а оттуда через некото­рое время проникать в кровь.

Лимфатические узлы, благодаря эластичности капсул, при воспалительных процессах могут депонировать значительное количество лимфы, увеличиваясь при этом в 2-3 раза по сравнению со своей первоначальной величиной (Н.Н. Сильманович, 1982), не теряя при этом функциональной способности.

В хронической стадии лимфаденит характеризуется гиперплазией лимфоидных элемен­тов, которые впоследствии замещаются соединительной тканью. Затяжной хронический про­цесс и перенесенное гнойное воспаление сопровождаются утолщением капсулы и разрастани­ем фиброзной ткани. Лимфатический узел сморщивается и превращается в фиброзный тяж, что нередко мы наблюдали.

 



Комментарии закрыты.