Особенности течения одонтогенного остеомиелита у людей пожилого возраста
09.01.2010
Одонтогенное поспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит)
13.01.2010

Остеомиелит

Остеомиелит означает «воспаление костного мозга«, предложен он в первой по­ловине XIX в. Однако при этом воспалении патологический процесс не ограничивается только поражением костного мозга, а распространяется на все структурные части кости и окружающие ее мягкие ткани. Поэтому существующее название не соответствует сущности данного заболе­вания. В дальнейшем были предложены следующие названия этого патологического процесса: флегмона кости, гаверсит, остеит, остит, паностит и другие. Но все же термин «остеомиелит» является официально признанным.

Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционноаллергический гной­нонекротический процесс, который развивается в кости под воздействием как внешних (физических, химических, биологических), так и внутренних (нейрогуморальных, аутоин­токсикации) факторов. Он может распространяться и на окружающие ткани.

Рассматривая патогенез остеомиелита, следует отметить работы Э. Лексера (1884), А.А. Боброва (1889). Они высказали мнение о том, что травма не является единственным фак­тором, вызывающим возникновение остеомиелита. Большое значение в его развитии имеют анатомофизиологические особенности костной ткани.

Обобщив свои клиникоэкспериментальные наблюдения, авторы сформулировали так на­зываемую инфекционноэмболическую теорию происхождения гематогенного остеомиелита. Они предполагали, что бактериальный эмбол, занесенный током крови из первичного очага ин­фекции в кость, оседает в одном из концевых сосудов и является источником гнойного процес­са.

Основанием для создания такой теории послужило установление особенностей кровоснаб­жения длинных трубчатых костей новорожденного и детей младшего возраста. Было доказано, что оно осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. В растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не образуя анасто­мозов. В дальнейшем в работах анатомов было выяснено, что концевой тип сосудов можно на­блюдать только в период внутриутробной жизни плода, в дальнейшем система концевых ка­пилляров сменяется хорошо анастомозированной системой сосудов. Результаты исследований В.М. Уварова (1934) свидетельствуют о наличии экстраи интраоссальной системы кровоснаб­жения челюстей с развитой системой анастомозов.

С резкой критикой работ Э. Лексера (1884) выступил Генке (1903), который на основании своих опытов пришел к выводу, что костный мозг обладает выраженными бактерицидными свойствами и при непосредственном введении микроорганизмов в костномозговую полость (одноили двукратно) экспериментальный остеомиелит вызвать невозможно.

Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомиелита принадлежит отечественному ученому СМ. Дерижанову (1940). Автор сенсибилизировал животное одновременно лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел. При введении такой же смеси в ви­де разрешающей дозы в костномозговую полость был получен острый инфекционный остео­миелит. Если сенсибилизированному животному, например кролику, ввести в вену уха разре­шающую дозу лошадиной сыворотки и незначительное количество микробных тел, то после этого даже легкое постукивание по кости деревянной палочкой приведет к развитию остеомие­лита. СМ. Дерижанов указывает, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у сенсибилизированного человека при наличии «дремлющей» инфекции и неспецифического раз­дражителя (травмы, охлаждения и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологическо­го процесса значения не имеют.

Аллергическая теория С М . Дерижанова значительно расши­рила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита и открыла широкие возможности для изучения проблемы развития остеомиелита нижней челюсти. Результаты исследований Г.А. Васильева и Я.М. Снежко (1953) также свидетельствуют о том, что для получения экспери­ментального инфекционного остеомиелита челюстей необходима предварительная сенсибили­зация организма. Одонтогенный остеомиелит челюстей с выраженной деструкцией костной тка­ни чаще встречается у больных с сопутствующими заболеваниями, такими как грипп, ангина, ост­рые респираторные инфекции (А.А. Тимофеев, 1982).

На основании экспериментальных исследований Г.И. Семенченко (1956) пришел к выво­ду, что в развитии остеомиелита решающее значение имеет иннервация челюсти. Ему удалось воспроизвести остеомиелит нижней челюсти у кроликов. Он достиг этого в результате продол­жительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва при помощи металлическо­го кольца. По мнению автора, ведущая роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам, возникаю­щим при поражении (раздражении) нервов.

В.И. Лукьяненко (1958) отметил, что длительное раздражение нижнечелюстного нерва кольцом из металла можно трактовать как неспецифическую сенсибилизацию организма.

М.М. Соловьев (1969) высказал мнение о том, что угнетение местного иммунитета может происходить под влиянием гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов), активизирую­щих инфекционноаллергический процесс. Увеличение содержания этих гормонов в организме может быть следствием их введения в лечебных целях или результатом усиления их секреции под влиянием интоксикации, переохлаждения, перегревания, мышечного или эмоционального перенапряжения. В.И. Лукьяненко считает, что обширная секвестрация на нижней челюсти свя­зана с тромбозом, эмболией или сдавленней основного ствола нижнеальвеолярной артерии. Правы М.М. Соловьев и соавторы (1985), которые полагают, что такой механизм нарушения кровообращения следует учитывать, однако нужно сомневаться, что ему принадлежит ведущая роль в патогенезе остеомиелита челюсти.

Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг друга, хотя некоторые авторы считают, что в развитии воспалительного процесса ведущими являются рефлекторные компоненты.

Одонтогенный остеомиелит челюсти характеризуется следующими патоморфологическими изменениями: мелкими и крупными очагами гнойной инфильтрации костного мозга, тромбозом со­судов, гнойным расплавлением тромбов, многочисленными участками кровоизлияний, очагами остеонекроза (А.С. Григорян, 1974). Патогистологические изменения, наблюдаемые при перио­донтите и периостите, не могут быть охарактеризованы как остеомиелит, так как при этих за­болеваниях не наступает некроз костной ткани и не обнаруживаются другие изменения, ха­рактеризующие остеомиелит. Разная морфологическая картина этих заболеваний челюстей дает основание для выделения их в отдельные нозологические формы.

Остеомиелитический процесс может развиваться у людей всех возрастных категорий, но чаще всего он возникает в 20-40-летнем возрасте, то есть поражает наиболее трудоспо­собную группу населения. Женщины болеют реже, чем мужчины, что обусловлено более вни­мательным уходом за зубами и своевременным обращением к врачу. У госпитализированных больных остеомиелит верхней челюсти составляет 15% от общего числа случаев заболева­ния, а нижней — 85%. Среди больных, обращающихся за амбулаторной помощью, процент случаев остеомиелитического поражения верхней челюсти значительно выше. По данным Ю.И. Вернадского (1984), у больных, обращающихся за помощью в поликлинику, остеомиелит верхней челюсти встречается в 3 раза чаще, чем у тех, кто находится на лечении в стациона­ре. Это свидетельствует о том, что клиническое течение остеомиелита верхней челюсти более легкое, чем нижней. По нашим наблюдениям, одонтогенный остеомиелит нижней челюсти встре­чается чаще (у взрослых — 68%, у детей — 62%), чем верхней (соответственно 32 и 38%).

В зависимости от характера клинического течения процесса следует выделять три ста­дии остеомиелита: острую, подострую и хроническую. Однако В.И. Лукьяненко (1968) счисчитает, что в большинстве случаев выделить клинически подострую стадию заболевания не удается. Он предлагает выделить еще одну стадиюобострившийся хронический остео­миелит. Хочу полностью согласиться с мнением автора.

По распространенности процесса различают ограниченный, очаговый и разлитой (диффузный) остеомиелит. Считают, что процесс, который локализуется в пределах пародонта двухтрех зубов, следует рассматривать как ограниченный. При распространении его на тело челюсти или ветвькак очаговый. Разлитой остеомиелит характеризует­ся поражением половины или всей челюсти.

В последние годы все чаще приходится наблюдать остеомиелиты челюстей, протекаю­щие атипично, без температурной реакции тела и образования свищей, с незначительной дест­рукцией костной ткани. Такой остеомиелит относят к первично хроническим формам заболе­вания.

Существует много классификаций различных форм одонтогенного остеомиелита. Заслу­живает внимания классификация, предложенная Н.М. Александровым (1954), в которой он вы­деляет такую важную клиническую форму, как обострение хронического остеомиелита, а также указывает на наличие или отсутствие осложнений этого процесса.

Г.И. Семенченко (1958) предлагает систематизировать воспалительный процесс на каждой челюсти в отдельности и выделяет на нижней челюсти пять форм его течения:

1. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка.

2. Ограниченный или распространенный остеомиелит тела или ветви нижней челюсти.

3. Множественные гнездные поражения нижней челюсти с секвестрами или без них.

4. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка и тела нижней челюсти; альвеолярного отростка, тела и ветви челюсти.

5. Гипертрофическая форма хронического остеомиелита нижней челюсти.

В.И. Лукьяненко (1968) считает целесообразным дополнить классификацию клинических форм одонтогенного остеомиелита челюстей Н.М. Александрова таким существенным показа­телем, как степень тяжести заболевания (легкая, средняя и тяжелая), и конкретизировать клинические формы остеомиелита по распространенности патологического процесса. Автор выделяет не две (ограниченная и разлитая), а три формы распространения процесса: остео­миелит, ограниченный пределами альвеолярного отростка; очаговое поражение тела челюсти (угла, ветви), разлитой или диффузный остеомиелит.

Заслуживает внимания классификация одонтогенных остеомиелитов, предложенная М.М. Соловьевым и И. Худояровым (1979).

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов челюстей довольно разнообразна.

Глубина и объем поражения костной ткани при одонтогенной инфекции определяется вирулентностью микроорганизмов, уровнем общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организма, функциональным состоянием иммунологиче­ских систем челюсти, топографоанатомическими особенностями костей челюсти

(М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979). В последние годы нам приходится все чаще наблюдать одонтогенные остеомиелиты, которые протекают атипично, без выраженной клинической сим­птоматики, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики этого процесса в ран­ней стадии заболевания.

 



Комментарии закрыты.