Острый периостит
07.01.2010
Диагностика острого периостита
07.01.2010

Клиническая картина острого периостита

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Клинические проявления в течение острого одонтогенного периостита челюстей разнообразны и во многом зависят от общей и местной реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры и локализации воспалительного процесса в пародонте и возраста больного. В большинстве случаев можно ус­тановить связь между возникновением периостита и предшествующими парааллергическими реакциями: переохлаждением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряже­нием. У других больных, особенно со сниженной реактивностью организма, заболевание развивается более медленно. Особенно часто такое течение процесса наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, нарушение кровообращения 1 1 -1 1 1 степени, хронические болезни пище­варительного аппарата.

Согласно нашим исследованиям, причиной возникновения острого периостита нижней челюсти у 22,9% больных является очаг воспаления, расположенный в тканях первых больших коренных зубов, у 17,8% — третьих больших коренных зубов, у 12,3% — вторых малых коренных зубов. Развитие острого одонтогенного периостита верхней челюсти обусловлено у 24,8% больных наличием очага воспаления в тканях первых больших коренных зубов, у 11,6% — вто­рых больших коренных зубов (А.А. Тимофеев, 1982).

При остром периостите воспалительный процесс развивается вестибулярно у 93,4% больных и протекает в острой серозной форме у 41,7%, в острой гнойной формеу 58,3%. При этой форме острого одонтогенного периостита отслоение надкостницы на протяжении одного зуба отмечают у 20% больных, на протяжении 2 зубову 56%, на протяжении 3-4 зубову 24%.

Больные жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при прикосновении к нему языком или зубомантагонистом, припухлость лица. Боль, которая ранее локализовалась в области при­чинного зуба, в этот период характеризуется как боль в челюсти. У некоторых больных отмече­на иррадиация ее по ходу ветвей тройничного нерва в область уха, виска, глаза. Общее сос­тояние больных ухудшается, появляются слабость, головная боль, нарушение сна, потеря ап­петита, озноб, недомогание.

Парестезию нижней губы (симптом Венсана) отмечают только у тех больных, у которых воспалительный процесс локализуется на нижней челюсти в области больших и малых корен­ных зубов.

Температура тела у 92% больных повышается: у 20% — от 37 до 37,5°С, у 28% — от 37,6 до 38°С, у 44% — от 38,1°С и выше.

При остром одонтогенном периостите челюстей появляется отек мягких тканей, кото­рый может быть выражен в той или иной степени. Локализация отека обычно довольно типична и зависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек мягких тканей наибо­лее выражен. По мнению В.Г. Лукьянова (1972), величина отека зависит от строения сосу­дистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов нижней челюсти отек мягких тканей мало выражен, при магистральной (область бугра верхней челюсти, угла и ветви нижней челюсти) — имеет значительную протяженность.

При пальпации мягких тканей в месте расположения поднадкостничного воспалительного очага определялся плотный, болезненный инфильтрат. У большинства больных регионарные лимфатические узлы болезненны, увеличены, имеют плотноэластическую консистенцию, но со­храняют подвижность. При локализации воспалительного процесса в области больших корен­ных зубов у больных острым периоститом наблюдается воспалительная контрактура мышц: Iкогда имеется лишь небольшое ограничение открывания рта; II — когда рот от­крывается на 1 см; III — когда челюсти плотно сведены и самостоятельное открывание рта невозможно. В некоторых случаях ограничение открывания рта связано с боязнью широко открыть рот изза боли, которая при этом возникает.

При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить гиперемию и отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного отростка челюсти. В результате обследования больных острым одонтогенным периоститом челюстей можно выявить его сероз­ную форму. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется валикообразное выпячиваниеподнадкостничнып абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и

распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый) абсцесс.

Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная по­лость и корневые каналы заполнены гнилостным содержимым. В области зуба, послужившего источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубодесневой карман. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85% об­следованных, а соседних зубов (одного или двух) — у 30%. Причинный зуб у 37% больных стано­вится подвижным. При возникновении острого периостита, в результате альвеолита, у 10% больных мы наблюдали (в течение 2-3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленно­го зуба. У 60% больных одонтогенным периоститом, выявлен острый гайморит, явившийся ос­ложнением воспалительного процесса на верхней челюсти при локализации его в области больших и малых коренных зубов (А.А. Тимофеев, 1982).

При рентгенографическом исследовании челюстей характерные для острого периостита изменения не выявлены, обнаружены предшествующие процессу гранулирующий или гранулематозный периодонтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др.

Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической кро­ви у больных нет (исключением являются больные с наличием сопутствующих заболеваний). Результаты исследования крови в начальный период развития заболевания указывают на уве­личение количества лейкоцитов (9-12*109 /л). Лишь у некоторых больных число лейкоцитов на­ходится в пределах нормы или же наблюдается лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (70-76%) и их палочкоядерных форм (8-20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может снижаться до 1%, а лимфо­цитовдо 10-15%. СОЭ увеличивается до 19-28 мм/ч, а иногда и более. У больных с острым одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2-4 раза (по сравнению со здоровыми людьми) активности щелочной и кислой фосфатаз нейтрофильных гранулоцитов перифериче­ской крови. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некото­рых лиц с высокой температурой тела в моче появлялся белок (от следов до 0,22 г/л), иногда лейкоциты.

При изучении микробной сенсибилизации организма ее наличие установлено у 22% больных острым одонтогенным периоститом и у 46% — при осложнении его гнойными процесса­ми в околочелюстных мягких тканях. Наличие факта предварительной микробной сенсиби­лизации в дальнейшем послужило основанием для проведения неспецифической мик­робной гипосенсибилизации больным с этим заболеванием (А.А. Тимофеев, 1982).

Особенности клинического течения острого одонтогенного периостита в зависимо­сти от локализации процесса. Клиническое течение острого одонтогенного периостита зави­сит от расположения зуба, явившегося причиной развития воспалительного процесса.

При распространении воспалительного процесса из очага, расположенного на верхней челюсти с вестибулярной стороны, в области резцов отмечается значительный отек верхней губы и крыла носа, который может распространяться на дно нижнего носового хода. В ряде слу­чаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу переднего отдела дна носовой полос­ти, особенно при невысоком альвеолярном отростке, и образовывать там абсцесс. В случае, ко­гда воспалительный процесс начинается из очага, расположенного в области центрального резца, отек может распространяться на всю верхнюю губу, а если в области бокового резца, то может захватывать мягкие ткани одной половины лица. При распространении гнойного экссуда­та от бокового резца в сторону твердого нёба, в области его переднего отдела, появляется бо­лезненная при дотрагивании припухлость полушаровидной или овальной формы и формирует­ся нёбный абсцесс.

В тех случаях, когда причиной заболевания является воспалительный процесс, распо­ложенный в области верхних клыков, отек распространяется на подглазничную и часть щеч­ной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспаления всегда нахо­дится на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти.

Если источником инфекции является воспалительный очаг, расположенный в тканях малых коренных зубов верхней челюсти, то коллатеральный отек захватывает значитель­ный участок лица и располагается несколько сбоку. Он распространяется на подглазничную, щечную и скуловую области, нередко на нижнее и верхнее веко. Носогубная складка сглажива­ется, а угол рта опускается. Припухлость лица может отсутствовать, когда гнойный экссудат от нёбных корней 414 зубов распространился на нёбную поверхность. В этом случае в средней части твердого нёба формируется полушаровидное выпячиваниенёбный абсцесс. Постоян­ный контакт небного абсцесса с языком вызывает усиление боли, поэтому прием пищи и речь больного затруднены.

Острый одонтогенный периостит, возникающий от источника воспаления, располагающе­гося в области верхних больших коренных зубов, характеризуется припухлостью, захватывающей скуловую, щечную и верхнюю часть околоушножевательной областей. На нижнее ве­ко припухлость распространяется редко, а на верхнеепочти никогда не распространяется. Отек доходит до ушной раковины. Через несколько дней после развития процесса отек мягких тканей начинает опускаться книзу, что может создать ложное представление о том, что патоло­гический очаг исходит от малых и больших коренных зубов нижней челюсти. При распростране­нии гнойного экссудата от нёбного корня 616 зубов в сторону нёба асимметрия лица отсутству­ет. Отслойка плотного в этом участке периоста вызывает сильную ноющую, а затем и пульси­рующую боль в области нёба. В связи с тем, что подслизистый слой на твердом нёбе отсутст­вует, отек выражен незначительно. Самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит обычно на 7-10-е сутки, что может привести к развитию кортикального остеомиелита.

Для гнойного периостита, при котором воспалительный процесс распространяется от нижних резцов, характерным является наличие отека нижней губы, подбородка и подбородоч­ной области. При этом подбородочногубная борозда сглаживается. При распространении вос­палительного процесса на надкостницу от очага, расположенного в области нижнего клыка и малых коренных зубов, отек захватывает нижний или средний отделы щечной области, угол рта и распространяется на поднижнечелюстную область. Если источником инфекции является очаг воспаления, находящийся в больших коренных зубах нижней челюсти, то коллатераль­ный отек захватывает нижний и средний отделы щечной области, околоушножевательную и поднижнечелюстную области. При распространении воспалительного процесса на надкостницу в области угла и ветви нижней челюсти отек нерезко выражен, но имеет значительную протя­женность. В связи с тем, что здесь расположены жевательные мышцы, появляется воспали­тельная контрактура.

Исследование лимфатических узлов при острых гнойных периоститах, особенно при ло­кализации процесса на нижней челюсти, позволяет отметить, что увеличены и болезненны не единичные узлы, а целые их группы.

Анатомически на нижней челюсти внутренняя костная стенка тоньше, чем наружная. По­этому острый периостит, причиной развития которого явился очаг, расположенный в области больших коренных нижних зубов, может распространяться на язычную поверхность альве­олярного отростка. При этом наблюдается гиперемия, отек слизистой оболочки альвеолярно­го отростка и подъязычной области. Подъязычный валик на стороне поражения увеличивается и выбухает между языком и нижней челюстью. Язык отечен, покрыт налетом, на нем видны от­печатки зубов, движения его болезненны, он приподнят и смещен в здоровую сторону. Если воспалительный процесс распространяется от нижних зубов мудрости, то инфильтрат может располагаться в области крыловиднонижнечелюстной складки и передней нёбной дужки, что вызывает резкую болезненность при глотании. В случае, когда воспаление захватывает крыло­видные мышцы, возникает воспалительная контрактура.

Таковы основные признаки клинического проявления острого одонтогенного периостита. Следует подчеркнуть, что большинство из них присуще и другим острым воспалительным забо­леваниям челюстей, поэтому дифференциальная диагностика является необходимой.

Патоморфологические изменения при периостите челюсти характеризуются скопле­нием гнойного экссудата между костью и надкостницей. В костной ткани возникают дистрофи­ческие изменения: лакунарное рассасывание костного вещества, расширение гаверсовых кана­лов и костномозговых пространств. В результате этих процессов наступает значительное ис­тончение, а в некоторых участках исчезновение кортикального слоя кости и прилежащих кост­ных балочек. Одновременно отмечается проникновение гнойного экссудата изпод надкостницы в гаверсовы каналы и переход его на периферические участки костномозговых пространств.

 



Комментарии закрыты.