Альвеолит
24.12.2009
Классификация периодонтитов
06.01.2010

Характеристика острых неспецифических воспалительных процессов

ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ

Проблема гнойных инфекций, поражающих челюстнолицевую область, в настоящее время является чрезвычайно актуальной. Она неоднократно была предметом обсуждения на конгрессах, съездах, симпозиумах, конференциях и других форумах как в нашей стране, так и за рубежом. Ее разработке посвящены многочисленные исследования отечественных и зару­бежных авторов.

Более сорока лет назад, в период массового применения антибиотиков, даже небольшие дозы этих препаратов предотвращали развитие гнойных осложнений, в том числе сепсиса и медиастинита. Если при фурункулах и карбункулах лица в 1925-1935 гг. летальность равнялась 22,8%, то к 1946-1950 гг. она приблизилась к нулю (В.И. Стручков, 1967) и в настоящее время удерживается на этом уровне.

Успехи, достигнутые в лечении гнойных инфекций, были настолько велики, что многие врачи считали проблему профилактики и лечения хирургической инфекции решенной. Это при­вело к тому, что они стали пренебрегать установленными принципами и приемами антисептики. В хирургических стационарах приступили к постепенной ликвидации отделений по лечению гнойных инфекций. Широкое применение антибиотиков привело к изменению видового состава и свойств гноеродной микробной флоры, а это, в свою очередь, — к снижению эффективности антибиотикотерапии. В последние годы отмечено увеличение частоты гнойных послеопераци­онных осложнений, переход острых гнойновоспалительных процессов в хронические, а также увеличение числа случаев летальных исходов в результате гнойных заболеваний и их ослож­нений. Все это вновь привлекло внимание врачей к проблеме гнойной инфекции.

Несмотря на применение антибиотиков, число гнойных осложнений неуклонно увеличи­вается и в настоящее время оно достигло уровня 40-50-х годов текущего столетия.

Причинами роста числа больных воспалительными заболеваниями челюстнолицевой области и шеи являются следующие факторы:

поздняя обращаемость за медицинской помощью, которая связана с недостаточно ак­тивным проведением санитарнопросветительной работы среди населения;

врачебные ошибки, допущенные в догоспитальный период лечения, а нередко и само­лечение больных;

установившийся стереотип в назначении медикаментозной терапии (пенициллина, стрептомицина, олететрина, сульфадимезина, норсульфазола и др.); поздняя диагностика за­болеваний и развившихся осложнений, а следовательно, и неправильная тактика лечения;

изменения видового состава возбудителей заболеваний и снижение реактивности орга­низма больных.

В клинике челюстнолицевой хирургии воспалительные заболевания являются одним из наиболее распространенных видов патологии. В последние годы число больных с этими забо­леваниями значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения процесса, что нередко при­водит к таким тяжелым и грозным осложнениям, как медиастинит, сепсис, тромбофлебит вен лица и синусов головного мозга.

По данным клиники челюстнолицевой хирургии Киевской медицинской академии после­дипломного образования им.П.Л. Шупика, с января 1969 г. по декабрь 2000 г. отмечен рост чис­ла больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи с 53,5% до 69,8%. Распростра­ненность высокопатогенных и устойчивых к антибиотикам микроорганизмов приводит к воз­никновению тяжелых форм воспалительных заболеваний челюстнолицевой области, со­провождающихся выраженной интоксикацией, нарушением иммунологического статуса ор­ганизма, в результате чего снижается содержание гуморальных и клеточных факторов им­мунитета, что способствует развитию тяжелых осложнений (сепсиса, медиастинита и др.). В последние годы число летальных исходов у больных с этими осложнениями увеличи­лось и составило 0,13-0,3%.

Воспалительные процессы челюстей отличаются большим разнообразием клинического течения, что дает повод для их различной классификации. До настоящего времени существует три основные точки зрения на их классификацию.

Некоторые авторы считают, что имеется лишь одно заболеваниеодонтогенный ос­теомиелит. В понятие одонтогенной инфекции они вкладывают поэтапное распространение гноя, которое происходит по мере последовательного разрушения кости, надкостницы, мягких тканей. На основании этого они любой одонтогенный воспалительный процесс считают остеомиелитическим поражением челюсти. Острый гнойный процесс в периодонте рассматривают как начальную форму острого остеомиелита челюсти (А.Е. Верлоцкий, 1960; Т.И. Фроловская, 1970; В.М. Уваров, 1971; В.И. Лукьяненко, 1976). И.Д. Дубов (1956) полагал, что одонтогенные воспалительные заболевания челюстей следует рассматривать как единое заболеваниеос­теомиелит, находящееся на той или иной ступени развития или распространения.

И.Г. Лукомский (1955), И.Л. Лившиц, Е.М. Черноусова, Л.В. Дедняк (1966), С. Давидов, К. По­пов (1976), I. Меуе (1970) выделяют периодонтит и остеомиелит из числа острых одонтогенных воспалительных процессов челюстей в самостоятельные нозологические категории, а пе­риостит относят к абортивной форме одонтогенного остеомиелита.

Наиболее многочисленная группа авторовГА. Васильев (1951), А.И. Евдокимов (1956), Я.М. Биберман (1963), А.И. Варшавский (1964), Ю.И. Вернадский (1965), A.M. Солнцев (1970), М.М. Соловьев (1971), А.С. Григорян (1974), Н.А. Груздев (1978), А.А. Тимофеев (1978), В.А. Ду­наевский (1979), Т.Г. Робустова (1990) — на основании проведенных исследований убедительно доказывают необходимость выделения периодонтита, периостита и остеомиелита в само­стоятельные нозологические формы.

Разделяя эту точку зрения, мы впредь будем рассматривать указанные заболевания как самостоятельные формы с присущими им клиническими и патоморфологическими особен­ностями.

Касаясь классификации одонтогенных воспалительных заболеваний, следует учесть и поражения мягких тканей, несмотря на то, что в большинстве случаев они являются ослож­нением первичного заболевания челюстей. Часто осложняя течение одонтогенного процесса, происходящего в челюстях, они утрачивают связь с первичным очагом и приобретают само­стоятельное клиническое значение.

Рассматривая все приведенные выше нозологические категории, целесообразно детали­зировать форму проявления и характер осложнений каждой из них.

Наиболее распространенной в нашей стране является классификация периодонтитов, предложенная И.Г. Лукомским (1955). На основании клиникорентгенологических данных и ха­рактера патологоанатомических изменений автор различает 3 формы периодонтитов:

1. острый: а) серозный, б) гнойный;

2. хронический: а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный;

3. обострившийся хронический.

Наиболее целесообразной является используемая в нашей клинике класси­фикация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстнолицевой области и их осложнения (Солнцев A.M., Тимофеев А.А., 1989).

В абсолютном большинстве случаев (90-96%) этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстнолицевой области является одонтогенная инфекция (Ю.И. Вернадский, 1985, 1994, А.А. Тимофеев, 1989, 1995). Лишь в 4-10% случаев микроорганизмы могут быть за­несены туда из неодонтогенных очагов (карбункулов, фурункулов, воспаленных нёбных минда­лин, инфицированных ран и др.), лимфогенным, контактным и дерматогенным путями.

Возбудителями гнойных заболеваний челюстнолицевой области являются стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, протей, анаэробы и другие микроорганизмы, а также их ассоциации (А.Н. Мавлянов, 1976; К.В. Чеканский, В.А. Марфида, В.И. Шлыков, 1980; Ю.В. Дяченко, 1982; М.М. Соловьев, 1985; А.А. Тимофеев, 1989; Aderhold, Knothe, Freukel, 1981; Woods, 1981).

По данным В.И. Стручкова (1972), носителями стафилококков оказываются 85,5% сотруд­ников хирургических клиник, из которых у 64,6% обследованных стафилококки являются нечув­ствительными к антибиотикам. У персонала чистых отделений резистентные стафилококки от­мечены в 47,5%, а гнойныхв 66,6% случаев. Установлена зависимость бактериальной загряз­ненности клиники и числа гнойных осложнений от загруженности кафедр учебным процессом (И.М. Матяшин, 1972).

В результате проведенных исследований И.П. Днистрянским (1994) было установлено, что во внешней среде клиники ортопедической стоматологии циркулируют микроорганизмы, которые способны вызвать гнойновоспалительные заболевания. Доказана контаминация мик­роорганизмами стоматологических материалов и изделий, которые используются во время зуб­ного протезирования. На этапах лечения соотношения монокультур и ассоциаций микроорга­низмов, выявленных в полости рта больного, изменялось в сторону их увеличения, что свиде­тельствует об инфицированности пациентов при зубном протезировании.

У больных, находящихся на лечении в стационаре, ежегодно регистрируется большое число случаев внутригоспитальной инфекции. В последние годы клиницисты все чаще сталки­ваются с госпитальным стафилококкомнаиболее вирулентной и опасной его разновидностью, возникающей в результате циркуляции устойчивых к антибиотикам и сульфаниламидным пре­паратам штаммов этих микробов. Уже через несколько дней пребывания в хирургических отделениях стационаров больные становятся носителями микробной флоры, специфич­ной для данного лечебного учреждения, то есть происходит вторичное инфицирование ран (С.Д. Воропаева и соавт.,1980).

Отмечены идентичность штаммовых культур, выделенных от больных, персонала, с объ­ектов внешней среды, и их полирезистентность к антибиотикам. Послеоперационные воспали­тельные осложнения чаще возникают у больных с низким содержанием в организме стафило­коккового антитоксина, основным возбудителем при этом являются штаммы стафилококков, циркулирующие в стационаре. У больных, иммунизированных стафилококковым антитоксином, послеоперационные гнойные осложнения развиваются реже.

Гнойновоспалительные процессы имеют полимикробный характер и возникают в резуль­тате действия аэробных, факультативных и анаэробных бактерий.

В последние десятилетия отмечен рост числа гнойновоспалительных заболеваний челюстнолицевой области, вызываемых стафилококком. Монокультуры стрептококка выделены в 11,8%, стафилококкав 19,6%, ассоциации последнего с другими микроорганизмамив 58,8% (Ю.В. Дяченко,1981). Изучен уровень обсемененности микроорганизмами воспалительных оча­гов, находящихся в полости рта и носа у больных острым одонтогенным остеомиелитом челю­стей. На основании данных Ю.В Дяченко, доказано, что основным резервуаром стафилококков в организме человека является слизистая оболочка полости носа, а также показана идентич­ность стафилококков слизистых оболочек полостей носа и рта. Можно предположить, что боль­шая роль в возникновении гнойновоспалительных заболеваний челюстнолицевой области принадлежит микроорганизмам полости носа. Следовательно, ее санация может предупредить развитие воспалительных осложнений.

Возникновение и течение неспецифического воспалительного процесса зависит от вида микроорганизма, послужившего причиной развития заболевания. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка, чаще наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обусловливают возникновение пе­риоститов, абсцессов и флегмон (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).

До настоящего времени с помощью методов микробиологической диагностики не удалось расшифровать весь спектр возбудителей гнойновоспалительных процессов. Поэтому клиници­сты и микробиологи считали, что этиологическим фактором этих заболеваний являются аэро­бы, так как только эти бактерии выявляли в исследуемом материале, полученном от больных. Усовершенствование микробиологических методов исследования позволило получить убеди­тельные доказательства того, что возбудителями одонтогенной инфекции могут быть анаэробы. При этом значительное место среди них занимают бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки, вейлонеллы и другие анаэробные микроорганизмы. Патологический процесс вызванный этими возбудителями, характеризуется различной локализацией и многообразием клинических проявлений, зависящих от видового состава возбудителей. Кроме того, устойчи­вость бактероидов, особенно вида фрагилис, к широкому спектру антибиотиков создает трудно­сти в лечении больных.

Исследованиями последних лет отмечено, что к основным возбудителям острой одонтогенной инфекции относятся не только стафилококки, но и различные представители грамотрицательной микрофлоры: протей, кишечная палочка, Klebsiella и др. Все чаще появляются сооб­щения о том, что гнойное содержимое очагов одонтогенного воспаления бывает стерильным. Причиной такого вывода является то, что в данном случае развитие воспалительного процесса происходит под воздействием анаэробных микроорганизмов, обнаружить которые на обычных средах невозможно. Поэтому для выявления анаэробов применяют специальные транспортные среды (И.И. Олейник и соавт., 1984; А.Г. Тышко и соавт., 1984).

В последнее время все большее значение в этиологии воспалительных заболеваний ли­ца и шеи уделяют условнопатогенным микроорганизмамоблигатным неспорообразующим анаэробным бактериям. Среди них наиболее часто встречаются бактероиды и фузобактерии. Бактероиды одни из основных представителей нормальной микрофлоры человека. Они представляют собой грамотрицательные палочки с биполярной окрашиваемостью, размером от 0,5 до 3 мкм. Фузобактерии облигатные анаэробные грамотрицательные бактерии палочко­видной или веретенообразной формы. В норме эти микроорганизмы обитают на слизистых оболочках полости рта. При снижении иммунологической реактивности организма, нарушении гемодинамики в очаге воспаления бактероиды, фузобактерии и другие условнопатогенные анаэробные микроорганизмы могут вызывать гнойновоспалительные процессы. В настоящее время различают свыше 20 видов бактероидов. Многие из них встречаются в патологических материалах, полученных от больных. Самое широкое распространение имеют бактероиды ви­дов меланиногеникус и фрагилис. По мнению А.Г. Тышко и соавторов (1984), бактероидная инфекция может развиваться:

на фоне факторов, способствующих гипоксии, нарушению микроциркуляции и снижению окислительновосстановительного потенциала тканей (при опухоли, кистах, отеках, сдавливании мягких тканей тугими повязками и др.);

при снижении резистентности слизистых оболочек, возникающем при травмах, оперативных вмешательствах, шоке и других заболеваниях и патологических со­стояниях (экзогенный характер проникновения микроорганизмов);

в результате повреждения мягких тканей, в которых бактероиды могут нахо­диться в ассоциации с другими анаэробными, аэробными и факультативными бактериями, относящимися к условнопатогенным микроорганизмам (кишечная палочка, протей, Klebsiella и др.)- В среднем в материале одновременно можно обнаружить 3-5 видов бактерий;

при выработке некоторыми бактероидами беталактомазы, снижающей кон­центрацию соответствующих антибиотиков в окружающих их тканях.

Автор указывает и на тот факт, что с помощью применения традиционных профилактиче­ских мер асептики не всегда возможно предупредить развитие воспалительных заболеваний.

Наличие в очагах острого одонтогенного воспаления как спорообразующих, так и неспорообразующих анаэробных микроорганизмов подтверждено результатами бактериологических исследований. Выявлены такие возбудители, как Clostridium perfringens, Clostridium septicum, непатогенный клостридий, анаэробный стафилококк, а также симбиоз кишечной палочки, ана­эробного стрептококка, фузобактерии и симбиоз анаэробного стрептококка и стафилококка (И.М. Федяев и соавт., 1982; Н.И. Иващенко, 1984). Н.И. Бажанову и соавторам (1985) удалось выделить анаэробные микроорганизмы у 81,8% больных с флегмонами челюстнолицевой об(И.М. Федяев и соавт., 1982; Н.И. Иващенко, 1984). Н.И. Бажанову и соавторам (1985) удалось выделить анаэробные микроорганизмы у 81,8% больных с флегмонами челюстнолицевой об­ласти. Среди микроорганизмов преобладали представители анаэробных кокков: Peptostreptococcus, Peptococcus, Veillonelae. Из бактероидов обнаружены B.fragilis, Fusobacterium, melaninogenicus. Во всех случаях анаэробы выделяли в ассоциации с факульта­тивным микроорганизмами (стафилококками, стрептококками). Высокая частота присутствия анаэробов в очаге воспаления позволяет предположить, что они либо являются непосредст­венным этиологическим фактором заболевания, либо влияют на его течение.

Исследование содержимого гнойного очага, направленное на поиск анаэробных микроор­ганизмов, в большинстве случаев дает возможность их обнаружить, что, в свою очередь, по­зволяет назначить больным этиотропную химиотерапию.

На основании микробиологических исследований установлено (Тимофеев А.А., 1988), что из одонтогенных очагов наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидермального (33,3%) стафилококков, режестрептококк (19,1%).

При нагноении лимфатических узлов в 95,5% случаев в гнойном экссудате обнаруживали монокультуры аэробных микроорганизмов, а в 4,5% — их ассоциации. В виде монокультур наи­более часто был золотистый (63,6%) и эпидермальный (20,5%) стафилококки, редкогемоли­тический стрептококк (9,1%), кишечная палочка (4,6%) и протей (2,3%). Ассоциации образовы­вал золотистый стафилококк со стрептококком и кишечной палочкой.

Микроорганизмы, которые высеяны из гнойных очагов у больных одонтогенными абсцес­сами были представлены как аэробной (94,5%), так и анаэробной (5,5%) микрофлорой. Моно­культуры бактерий встречались чаще (в 92,7%), чем их ассоциации (в 7,35%). Среди аэробов наиболее часто встречались золотистый (52,9%) и эпидермальный (19,7%) стафилококки, режестрептококк (11,8%), кишечная (5,9%) и синегнойная (5,9%) палочки, протей (3,8%). Грамотрицательные анаэробы (вейлонеллы, бактероиды) и грамположительные анаэробы (эубактерии) находились только в ассоциативных связях с аэробными микробами.

У больных одонтогенными флегмонами в гнойных очагах обнаружены не только аэробы (в 78,8%), но и анаэробы (21,2%). Микроорганизмы были как в монокультуре — 67,5% (аэробы -56,7%, анаэробы — 8,8%), так и в ассоциациях— 32,5% (только аэробов — 20,0%, только анаэробов -2,5%, аэробов и анаэробов -10,0%). Аэробы были представлены золотистым и эпидермальным стафилококками, кишечной палочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и диплококком. Среди анаэробов встречались грамотрицательные (бактероиды, вейлонеллы) и грамотрицательные бактерии (пептострептококки, эубактерии). В монокультуре чаще высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пептострептококки и эубактерии (Ти­мофеев А.А., 1988).

Таким образом, при ограниченных одонтогенных гнойновоспалительных процессах мяг­ких тканей, в гнойных очагах наиболее часто обнаруживались монокультуры аэробных микро­организмов, которые представлены, в основном, грамположительной микрофлорой (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки) и редкограмотрицательными микроорганиз­мами (кишечной и синегнойной палочками, протеем). Анаэробы, при ограниченных гнойновос­палительных процессах мягких тканей, всегда находились в ассоциациях с аэробами. Больные, у которых из гнойных очагов высеяны ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, отличались особой тяжестью течения заболевания, выраженностью общей и местной клиниче­ской симптоматики. При разлитых гнойных процессах мягких тканей, которые располагались в одной анатомической области (чаще аденофлегмоны) выявлены монокультуры аэробных мик­роорганизмов, а у больных флегмонами, занимавших две и более анатомических областей (дна полости рта, половины лица) — монокультуры анаэробов, ассоциации только анаэробов, ассо­циации различных видов аэробов, а также анаэробных и аэробных микробов.

Определение антибиотикочувствительности показало, что монокультуры стафилококков при ограниченных одонтогенных гнойновоспалительных заболеваниях мягких тканей прояв­ляют чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков. В группе препаратов пе­нициллина они были устойчивыми к калиевой и натриевой соли пенициллина и имели чувстви­тельность к полусинтетическим пенициллинам (метициллину, ампициллину, оксациллину, карбенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва (эритромицин, олеандомицин, линкомицин, ристомицин). Проявляли малую чувствительность к стрептомицину, полимиксину и левомицетину. Наиболее высокая чувствительность монокультуры стафилококка отмечена к аминогликозидным антибиотикам и цефалоспоринам. Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменяли свою антибиотикочувствительность, а с анаэробамибыли чувстви­тельны только к аминогликозидным препаратам (Тимофеев А.А., 1988).

У больных с разлитыми гнойновоспалительными процессами мягких тканей монокульту­ры стафилококков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам и в меньшей степеник полусинтетическим пенициллинам и противостафилококковым антибиотикам резерликозидов и цефалоспоринов. Гемолитические стрептококки проявляли чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков, что не зависело от их ассоциативных связей. Наибольшую устойчивость к антибиотикам проявляли грамотрицательные аэробные микро­организмы (кишечная и синегнойная палочки, энтерококк, протей) и их ассоциации, которые имели чувствительность к аминогликозидным и цефалоспориновым препаратам, редкок другим антибиотикам.

Рассматривая вопрос патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей, попытался выяснить где же образуется гной, который мы обнаруживали на ран­них стадиях заболеваний в околочелюстных мягких тканях. В литературе существует различное мнение. Принципиальная возможность механического распространения гноя их лунки зуба в ко­стномозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани была подтвержде­на экспериментальными исследованиями А.Н. Василенко (1966). Однако этим механизмом трудно объяснить, почему в большинстве случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспа­лительного процесса в пародонте. Г.А. Васильев (1973) считает, что инфекционный процесс распространяется от одонтогенного очага в мягкие ткани по лимфатическим сосудам. По мне­нию же М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979), формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с прорывом гноя через костный дефект, а с образованием в патологиче­ском очаге «собственного» гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и про­дуктов тканевого распада, проникших сюда вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного вещества кости.

Для выяснения механизма образования гноя мною изучен морфологический его состав у больных острыми одонтогенными гнойными лимфаденитами, абсцессами и флегмонами (Ти­мофеев А.А., 1988). Цитологическими исследованиями установлено, что гнойный экссудат при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах состоит из дегенеративноизмененных сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофилов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (20-26 шт. и более на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происхо­дит из лимфатического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются дегенеративноизмененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофа­ги, а также единичные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазматические клетки. Гной­ный экссудат больных одонтогенными Флегмонами был представлен почти одними дегенера­тивноизмененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке обнаруживали единичные мо­ноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный процесс, тем меньше сопутствующих дегенеративноизмененным сегментоядерным нептрофилам клеток мы встречали (вплоть до полного отсутствия сопутст­вующих клеток).

Таким образом выяснено, что гнойный экссудат у больных острыми одонтогенными гной­новоспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками крови. Костно­мозговых клеток, в отличие от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном содержимом мы не обнаружи­ли. Этот факт, по моему мнению, подтверждает правильное предположение М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979) о том, что при острых одонтогенных воспалительных процессах в околоче­люстных мягких тканях формируется «собственный» гной и его образование не связано с меха­ническим прорывом из лунки зуба в костномозговое пространство челюсти, а затем в околоче­люстные мягкие ткани.

Через кариозную полость в зубе микроорганизмы попадают в ткань пульпы. Если эти бак­терии лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет сопровождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако, проникновение про­дуктов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы с последующей фиксацией их иммунокомпетентными клетками, уже на этой фазе развития патологического процесса может вызвать выработку антител и сенси­билизацию организма. В результате последующего поступления тех же непатогенных мик­робов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может развиться аллергическое воспаление. Иногда проникновению микроорганизмов в ткань пульпы зуба предшествует сенсибилизация организма к идентичной микрофлоре какоголибо другого очага инфекции. В этом случае уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться разви­тием аллергического воспаления.

Особенностью одонтогенных очагов воспаления является то. что дефекты твердых тка­ней зуба, являющиеся входными воротами инфекции, не возмещаются естественным путем. Это обусловливает постоянное дополнительное инфицирование тканей челюстнолицевой об­ласти и способствует формированию очагов хронической инфекции. Между таким очагом ин­фекции и организмом больного устанавливается своеобразное динамическое равновесие. Оно может быть нарушено в результате иммунологической реактивности организма больного, по­вышения вирулентности инфекционного начала, либо при повреждении соединительнотканной капсулы, окружающей инфекционный очаг (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).

Применяемые в настоящее время методы лечения различных форм осложненного карие­сапульпитов, периодонтитовнельзя признать совершенными. Полноценность пломбирова­ния каналов зуба составляет 60-70% (Н.Ф. Данилевский, 1990, Л.А. Хоменко и соавт., 1999; A.M. Политун и соавт., 2000 и др.). Хронические очаги воспаления при терапевтическом лече­нии периодонтитов исчезают не сразу после завершения пломбирования каналов в зубе даже в том случае, если это лечение оказывается полноценным. У 22% больных очаги хронического одонтогенного воспаления исчезают через 4-8 мес, а у 6 8 % — только через 1 — 2 года и бо­лее (М.И. Грошиков, 1966; А.И. Рыбаков, 1976; Ю.М. Максимовский, 1998).

Нарушение определенных методик и сроков лечения больных с периодонтитами, пульпи­тами приводит к тому, что очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, недренируемые, и становятся одним из основных источников, вызывающих сенсибилизацию орга­низма к бактериям, токсинам и продуктам распада поврежденных тканей.

Сенсибилизация организма может происходить вследствие наличия в организме больно­го различных очагов хронической инфекции. У 30% больных причиной аллергизации организма могут быть тонзиллиты, у 64% — одонтогенные очаги инфекции (кариозные зубы, пародонтит, зубные отложения и др.) и у 6% — очаги воспаления других локализаций.

На современном этапе развития учения о патогенезе острых одонтогенных воспалитель­ных заболеваний значительное место отводится иммунологическому состоянию организма.

Тяжесть течения острого одонтогенного воспаления челюсти зависит не столько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности ор­ганизма (А.З. Шалумов,1975). Жизнеспособность костной ткани при острых одонтогенных вос­палительных заболеваниях челюстей изучена в эксперименте. Выявлено, что у предварительно сенсибилизированных животных ранняя фаза острого воспаления (1-еЗи сутки) характеризо­валась тромбозами сосудов, на 5-10-е сутки продолжали нарастать деструктивные изменения костной ткани, на 20-30-е сутки в местах пазушного рассасывания по периферии очага некроза появлялись разрастания остеоидной каймы, размножение остеобластов было замедленным (Н.А. Груздев, 1978).

Прогноз в отношении жизнеспособности костной ткани в очаге воспаления челюстной кос­ти зависит от общей неспецифической резистентности организма больного, вирулентности микрофлоры и уровня сенсибилизации организма, которые и обусловливают клиническое тече­ние воспалительного процесса. Среди сочетаний указанных факторов выделяют 3 основных:

1) при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низ­ком уровне сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция протекает по типу нормергической;

2) при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры развивается гиперергическая форма воспаления;

3) при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция протекает по типу гипоергической.

Выявлены факторы, которые определяют объем поражения костной ткани при одонтогенном остеомиелите челюстейэто вирулентность инфекционного начала, уро­вень общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организ­ма, функциональное состояние местных иммунных систем челюсти, топографоанатомические особенности челюстей (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).

 



Комментарии закрыты.