Острый периостит: возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболева­ния: обострение хронического периодонтита - у 73,3% больных; альвеолиты - у 18,3%; затруд­ненное прорезывание зуба мудрости - у 5,0%; нагноившиеся одонтогенные кисты челюстей - у 1 , 7 % , пародонтит - у 1,7% больных. Заболевание чаще развивается после травматической опе­рации удаления зуба, при неполном его удалении и реже - после атравматично выполненного оперативного вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать активиза­цию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной щели, что ведет к распростране­нию воспалительного процесса под надкостницу.

Острый одонтогенный периостит бывает серозной и гнойной формы. Серозный пе­риостит рассматривают, как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который со­путствует обострившемуся хроническому периодонтиту. При гнойном периостите экссудат из воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькманновские и гаверсовы ка­налы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки (Г.А. Васильев, 1972).

Считаю, что при таком механизме распространения инфекционного процесса трудно представить острый одонтогенный периостит, осложненный абсцессами и флегмонами, проте­кающий без выраженной деструкции костной ткани. В эксперименте, проведенном на животных и трупах людей, заключающемся во введении в лунку зуба, корневой канал или периодонтальную щель под давлением раствора метиленового синего, А.И. Василенко (1966) отметил его распространение вдоль костномозговых балочек во все отделы нижней челюсти и окружающие мягкие ткани.

Распространение при периостите инфекционного процесса под надкостницу лимфоген-ным путем менее вероятно, так как в этих случаях скорее можно ожидать задержку микробов, токсинов и продуктов тканевого распада в регионарных лимфатических узлах и последующее развитие лимфаденита и аденофлегмоны. Считаю, что формирование гнойника в околочелюст­ных мягких тканях связано не с прорывом гноя под надкостницу, а с образованием в этом месте "собственного" гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тка­невого распада.

По моему мнению, продукты тканевого распада микроорганизмов, токсины, а иногда и сами микробы из одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые прохо­дят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ обычно не вызыва­ет развития воспалительного процесса, а лишь формирует местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в организм, а также снижение его реактивности, при повы­шении аллергизации, при парааллергических реакциях (переохлаждение, перегревание, физи­ческое перенапряжение и др.) вызывает развитие инфекционно- аллергического воспаления с последующим выпотом экссудата под периост челюсти.

Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непатогенный ста­филококк. Поскольку продукты жизнедеятельности этой микрофлоры не обладают повреждаю­щим действием, то в возникновении одонтогенного периостита особую роль отводят механиз­мам аллергии.

При изучении с помощью внутрикожных проб и лабораторных тестов микробной сенсиби­лизации организма больного к возбудителям, находящимся в очаге гнойного воспаления челю­сти, нами установлено, что у больных острым одонтогенным периоститом она возникает в ответ на действие некоторых бактериальных аллергенов. На аллерген стафилококка сенсибилизация организма была в 3 раза выше нормы, на аллерген стрептококка - в 2 (А.А. Тимофеев, 1982).

В возникновении острого одонтогенного периостита челюстей основным предрас­полагающим фактором является микробная сенсибилизация к стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса. При неосложненном остром одонтогенном периостите она зарегистрирована нами у 22% больных, а при осложнении его течения гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях - у 46%.

Таким образом, участие механизмов аллергии объясняет причины развития одонтогенно го воспаления, вызванного непатогенной микрофлорой, и преимущественного поражения око­лочелюстных мягких тканей, возникающего при отдельных формах острых одонтогенных воспалительных заболеваний.