|
ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
Проблема гнойных инфекций, поражающих челюстно-лицевую область, в настоящее время является чрезвычайно актуальной. Она неоднократно была предметом обсуждения на конгрессах, съездах, симпозиумах, конференциях и других форумах как в нашей стране, так и за рубежом. Ее разработке посвящены многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов.
Более сорока лет назад, в период массового применения антибиотиков, даже небольшие дозы этих препаратов предотвращали развитие гнойных осложнений, в том числе сепсиса и медиастинита. Если при фурункулах и карбункулах лица в 1925-1935 гг. летальность равнялась 22,8%, то к 1946-1950 гг. она приблизилась к нулю (В.И. Стручков, 1967) и в настоящее время удерживается на этом уровне.
Успехи, достигнутые в лечении гнойных инфекций, были настолько велики, что многие врачи считали проблему профилактики и лечения хирургической инфекции решенной. Это привело к тому, что они стали пренебрегать установленными принципами и приемами антисептики. В хирургических стационарах приступили к постепенной ликвидации отделений по лечению гнойных инфекций. Широкое применение антибиотиков привело к изменению видового состава и свойств гноеродной микробной флоры, а это, в свою очередь, - к снижению эффективности антибиотикотерапии. В последние годы отмечено увеличение частоты гнойных послеоперационных осложнений, переход острых гнойно-воспалительных процессов в хронические, а также увеличение числа случаев летальных исходов в результате гнойных заболеваний и их осложнений. Все это вновь привлекло внимание врачей к проблеме гнойной инфекции.
Несмотря на применение антибиотиков, число гнойных осложнений неуклонно увеличивается и в настоящее время оно достигло уровня 40-50-х годов текущего столетия.
Причинами роста числа больных воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи являются следующие факторы:
- поздняя обращаемость за медицинской помощью, которая связана с недостаточно активным проведением санитарно-просветительной работы среди населения;
- врачебные ошибки, допущенные в догоспитальный период лечения, а нередко и самолечение больных;
- установившийся стереотип в назначении медикаментозной терапии (пенициллина, стрептомицина, олететрина, сульфадимезина, норсульфазола и др.); поздняя диагностика заболеваний и развившихся осложнений, а следовательно, и неправильная тактика лечения;
- изменения видового состава возбудителей заболеваний и снижение реактивности организма больных.
В клинике челюстно-лицевой хирургии воспалительные заболевания являются одним из наиболее распространенных видов патологии. В последние годы число больных с этими заболеваниями значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения процесса, что нередко приводит к таким тяжелым и грозным осложнениям, как медиастинит, сепсис, тромбофлебит вен лица и синусов головного мозга.
По данным клиники челюстно-лицевой хирургии Киевской медицинской академии последипломного образования им.П.Л. Шупика, с января 1969 г. по декабрь 2000 г. отмечен рост числа больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи с 53,5% до 69,8%. Распространенность высокопатогенных и устойчивых к антибиотикам микроорганизмов приводит к возникновению тяжелых форм воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, сопровождающихся выраженной интоксикацией, нарушением иммунологического статуса организма, в результате чего снижается содержание гуморальных и клеточных факторов иммунитета, что способствует развитию тяжелых осложнений (сепсиса, медиастинита и др.). В последние годы число летальных исходов у больных с этими осложнениями увеличилось и составило 0,13-0,3%.
Воспалительные процессы челюстей отличаются большим разнообразием клинического течения, что дает повод для их различной классификации. До настоящего времени существует три основные точки зрения на их классификацию.
Некоторые авторы считают, что имеется лишь одно заболевание - одонтогенный остеомиелит. В понятие одонтогенной инфекции они вкладывают поэтапное распространение гноя, которое происходит по мере последовательного разрушения кости, надкостницы, мягких тканей. На основании этого они любой одонтогенный воспалительный процесс считают остеомиелитическим поражением челюсти. Острый гнойный процесс в периодонте рассматривают как начальную форму острого остеомиелита челюсти (А.Е. Верлоцкий, 1960; Т.И. Фроловская, 1970; В.М. Уваров, 1971; В.И. Лукьяненко, 1976). И.Д. Дубов (1956) полагал, что одонтогенные воспалительные заболевания челюстей следует рассматривать как единое заболевание - остеомиелит, находящееся на той или иной ступени развития или распространения.
И.Г. Лукомский (1955), И.Л. Лившиц, Е.М. Черноусова, Л.В. Дедняк (1966), С. Давидов, К. Попов (1976), I. Меуе (1970) выделяют периодонтит и остеомиелит из числа острых одонтоген-ных воспалительных процессов челюстей в самостоятельные нозологические категории, а периостит относят к абортивной форме одонтогенного остеомиелита.
Наиболее многочисленная группа авторов - ГА. Васильев (1951), А.И. Евдокимов (1956), Я.М. Биберман (1963), А.И. Варшавский (1964), Ю.И. Вернадский (1965), A.M. Солнцев (1970), М.М. Соловьев (1971), А.С. Григорян (1974), Н.А. Груздев (1978), А.А. Тимофеев (1978), В.А. Дунаевский (1979), Т.Г. Робустова (1990) - на основании проведенных исследований убедительно доказывают необходимость выделения периодонтита, периостита и остеомиелита в самостоятельные нозологические формы.
Разделяя эту точку зрения, мы впредь будем рассматривать указанные заболевания как самостоятельные формы с присущими им клиническими и патоморфологическими особенностями.
Касаясь классификации одонтогенных воспалительных заболеваний, следует учесть и поражения мягких тканей, несмотря на то, что в большинстве случаев они являются осложнением первичного заболевания челюстей. Часто осложняя течение одонтогенного процесса, происходящего в челюстях, они утрачивают связь с первичным очагом и приобретают самостоятельное клиническое значение.
Рассматривая все приведенные выше нозологические категории, целесообразно детализировать форму проявления и характер осложнений каждой из них.
Наиболее распространенной в нашей стране является классификация периодонтитов, предложенная И.Г. Лукомским (1955). На основании клинико- рентгенологических данных и характера патологоанатомических изменений автор различает 3 формы периодонтитов:
1. острый: а) серозный, б) гнойный;
2. хронический: а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный;
3. обострившийся хронический.
Наиболее целесообразной является используемая в нашей клинике классификация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и их осложнения (Солнцев A.M., Тимофеев А.А., 1989).
В абсолютном большинстве случаев (90-96%) этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области является одонтогенная инфекция (Ю.И. Вернадский, 1985, 1994, А.А. Тимофеев, 1989, 1995). Лишь в 4-10% случаев микроорганизмы могут быть занесены туда из неодонтогенных очагов (карбункулов, фурункулов, воспаленных нёбных миндалин, инфицированных ран и др.), лимфогенным, контактным и дерматогенным путями.
Возбудителями гнойных заболеваний челюстно-лицевой области являются стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, протей, анаэробы и другие микроорганизмы, а также их ассоциации (А.Н. Мавлянов, 1976; К.В. Чеканский, В.А. Марфида, В.И. Шлыков, 1980; Ю.В. Дяченко, 1982; М.М. Соловьев, 1985; А.А. Тимофеев, 1989; Aderhold, Knothe, Freukel, 1981; Woods, 1981).
По данным В.И. Стручкова (1972), носителями стафилококков оказываются 85,5% сотрудников хирургических клиник, из которых у 64,6% обследованных стафилококки являются нечувствительными к антибиотикам. У персонала чистых отделений резистентные стафилококки отмечены в 47,5%, а гнойных - в 66,6% случаев. Установлена зависимость бактериальной загрязненности клиники и числа гнойных осложнений от загруженности кафедр учебным процессом (И.М. Матяшин, 1972).
В результате проведенных исследований И.П. Днистрянским (1994) было установлено, что во внешней среде клиники ортопедической стоматологии циркулируют микроорганизмы, которые способны вызвать гнойно-воспалительные заболевания. Доказана контаминация микроорганизмами стоматологических материалов и изделий, которые используются во время зубного протезирования. На этапах лечения соотношения монокультур и ассоциаций микроорганизмов, выявленных в полости рта больного, изменялось в сторону их увеличения, что свидетельствует об инфицированности пациентов при зубном протезировании.
У больных, находящихся на лечении в стационаре, ежегодно регистрируется большое число случаев внутригоспитальной инфекции. В последние годы клиницисты все чаще сталкиваются с госпитальным стафилококком - наиболее вирулентной и опасной его разновидностью, возникающей в результате циркуляции устойчивых к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам штаммов этих микробов. Уже через несколько дней пребывания в хирургических отделениях стационаров больные становятся носителями микробной флоры, специфичной для данного лечебного учреждения, то есть происходит вторичное инфицирование ран (С.Д. Воропаева и соавт.,1980).
Отмечены идентичность штаммовых культур, выделенных от больных, персонала, с объектов внешней среды, и их полирезистентность к антибиотикам. Послеоперационные воспалительные осложнения чаще возникают у больных с низким содержанием в организме стафилококкового антитоксина, основным возбудителем при этом являются штаммы стафилококков, циркулирующие в стационаре. У больных, иммунизированных стафилококковым антитоксином, послеоперационные гнойные осложнения развиваются реже.
Гнойно-воспалительные процессы имеют полимикробный характер и возникают в результате действия аэробных, факультативных и анаэробных бактерий.
В последние десятилетия отмечен рост числа гнойно-воспалительных заболеваний че-люстно-лицевой области, вызываемых стафилококком. Монокультуры стрептококка выделены в 11,8%, стафилококка - в 19,6%, ассоциации последнего с другими микроорганизмами - в 58,8% (Ю.В. Дяченко,1981). Изучен уровень обсемененности микроорганизмами воспалительных очагов, находящихся в полости рта и носа у больных острым одонтогенным остеомиелитом челюстей. На основании данных Ю.В Дяченко, доказано, что основным резервуаром стафилококков в организме человека является слизистая оболочка полости носа, а также показана идентичность стафилококков слизистых оболочек полостей носа и рта. Можно предположить, что большая роль в возникновении гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области принадлежит микроорганизмам полости носа. Следовательно, ее санация может предупредить развитие воспалительных осложнений.
Возникновение и течение неспецифического воспалительного процесса зависит от вида микроорганизма, послужившего причиной развития заболевания. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка, чаще наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обусловливают возникновение периоститов, абсцессов и флегмон (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).
До настоящего времени с помощью методов микробиологической диагностики не удалось расшифровать весь спектр возбудителей гнойно-воспалительных процессов. Поэтому клиницисты и микробиологи считали, что этиологическим фактором этих заболеваний являются аэробы, так как только эти бактерии выявляли в исследуемом материале, полученном от больных. Усовершенствование микробиологических методов исследования позволило получить убедительные доказательства того, что возбудителями одонтогенной инфекции могут быть анаэробы. При этом значительное место среди них занимают бактероиды, фузобактерии, пептококки, пеп-тострептококки, вейлонеллы и другие анаэробные микроорганизмы. Патологический процесс вызванный этими возбудителями, характеризуется различной локализацией и многообразием клинических проявлений, зависящих от видового состава возбудителей. Кроме того, устойчивость бактероидов, особенно вида фрагилис, к широкому спектру антибиотиков создает трудности в лечении больных.
Исследованиями последних лет отмечено, что к основным возбудителям острой одонто-генной инфекции относятся не только стафилококки, но и различные представители грамотри-цательной микрофлоры: протей, кишечная палочка, Klebsiella и др. Все чаще появляются сообщения о том, что гнойное содержимое очагов одонтогенного воспаления бывает стерильным. Причиной такого вывода является то, что в данном случае развитие воспалительного процесса происходит под воздействием анаэробных микроорганизмов, обнаружить которые на обычных средах невозможно. Поэтому для выявления анаэробов применяют специальные транспортные среды (И.И. Олейник и соавт., 1984; А.Г. Тышко и соавт., 1984).
В последнее время все большее значение в этиологии воспалительных заболеваний лица и шеи уделяют условно-патогенным микроорганизмам - облигатным неспорообразующим анаэробным бактериям. Среди них наиболее часто встречаются бактероиды и фузобактерии. Бактероиды - одни из основных представителей нормальной микрофлоры человека. Они представляют собой грамотрицательные палочки с биполярной окрашиваемостью, размером от 0,5 до 3 мкм. Фузобактерии - облигатные анаэробные грамотрицательные бактерии палочковидной или веретенообразной формы. В норме эти микроорганизмы обитают на слизистых оболочках полости рта. При снижении иммунологической реактивности организма, нарушении гемодинамики в очаге воспаления бактероиды, фузобактерии и другие условно- патогенные анаэробные микроорганизмы могут вызывать гнойно-воспалительные процессы. В настоящее время различают свыше 20 видов бактероидов. Многие из них встречаются в патологических материалах, полученных от больных. Самое широкое распространение имеют бактероиды видов меланиногеникус и фрагилис. По мнению А.Г. Тышко и соавторов (1984), бактероидная инфекция может развиваться:
• на фоне факторов, способствующих гипоксии, нарушению микроциркуляции и снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей (при опухоли, кистах, отеках, сдавливании мягких тканей тугими повязками и др.);
• при снижении резистентности слизистых оболочек, возникающем при травмах, оперативных вмешательствах, шоке и других заболеваниях и патологических состояниях (экзогенный характер проникновения микроорганизмов);
• в результате повреждения мягких тканей, в которых бактероиды могут находиться в ассоциации с другими анаэробными, аэробными и факультативными бактериями, относящимися к условно- патогенным микроорганизмам (кишечная палочка, протей, Klebsiella и др.)- В среднем в материале одновременно можно обнаружить 3-5 видов бактерий;
• при выработке некоторыми бактероидами бета- лактомазы, снижающей концентрацию соответствующих антибиотиков в окружающих их тканях.
Автор указывает и на тот факт, что с помощью применения традиционных профилактических мер асептики не всегда возможно предупредить развитие воспалительных заболеваний.
Наличие в очагах острого одонтогенного воспаления как спорообразующих, так и неспо-рообразующих анаэробных микроорганизмов подтверждено результатами бактериологических исследований. Выявлены такие возбудители, как Clostridium perfringens, Clostridium septicum, непатогенный клостридий, анаэробный стафилококк, а также симбиоз кишечной палочки, анаэробного стрептококка, фузобактерии и симбиоз анаэробного стрептококка и стафилококка (И.М. Федяев и соавт., 1982; Н.И. Иващенко, 1984). Н.И. Бажанову и соавторам (1985) удалось выделить анаэробные микроорганизмы у 81,8% больных с флегмонами челюстно-лицевой об(И.М. Федяев и соавт., 1982; Н.И. Иващенко, 1984). Н.И. Бажанову и соавторам (1985) удалось выделить анаэробные микроорганизмы у 81,8% больных с флегмонами челюстно- лицевой области. Среди микроорганизмов преобладали представители анаэробных кокков: Peptostreptococcus, Peptococcus, Veillonelae. Из бактероидов обнаружены B.fragilis, Fusobacterium, melaninogenicus. Во всех случаях анаэробы выделяли в ассоциации с факультативным микроорганизмами (стафилококками, стрептококками). Высокая частота присутствия анаэробов в очаге воспаления позволяет предположить, что они либо являются непосредственным этиологическим фактором заболевания, либо влияют на его течение.
Исследование содержимого гнойного очага, направленное на поиск анаэробных микроорганизмов, в большинстве случаев дает возможность их обнаружить, что, в свою очередь, позволяет назначить больным этиотропную химиотерапию.
На основании микробиологических исследований установлено (Тимофеев А.А., 1988), что из одонтогенных очагов наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидермального (33,3%) стафилококков, реже - стрептококк (19,1%).
При нагноении лимфатических узлов в 95,5% случаев в гнойном экссудате обнаруживали монокультуры аэробных микроорганизмов, а в 4,5% - их ассоциации. В виде монокультур наиболее часто был золотистый (63,6%) и эпидермальный (20,5%) стафилококки, редко - гемолитический стрептококк (9,1%), кишечная палочка (4,6%) и протей (2,3%). Ассоциации образовывал золотистый стафилококк со стрептококком и кишечной палочкой.
Микроорганизмы, которые высеяны из гнойных очагов у больных одонтогенными абсцессами были представлены как аэробной (94,5%), так и анаэробной (5,5%) микрофлорой. Монокультуры бактерий встречались чаще (в 92,7%), чем их ассоциации (в 7,35%). Среди аэробов наиболее часто встречались золотистый (52,9%) и эпидермальный (19,7%) стафилококки, реже -стрептококк (11,8%), кишечная (5,9%) и синегнойная (5,9%) палочки, протей (3,8%). Грамотрицательные анаэробы (вейлонеллы, бактероиды) и грамположительные анаэробы (эубактерии) находились только в ассоциативных связях с аэробными микробами.
У больных одонтогенными флегмонами в гнойных очагах обнаружены не только аэробы (в 78,8%), но и анаэробы (21,2%). Микроорганизмы были как в монокультуре - 67,5% (аэробы -56,7%, анаэробы - 8,8%), так и в ассоциациях- 32,5% (только аэробов - 20,0%, только анаэробов -2,5%, аэробов и анаэробов -10,0%). Аэробы были представлены золотистым и эпидермальным стафилококками, кишечной палочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и диплококком. Среди анаэробов встречались грамотрицательные (бактероиды, вейлонеллы) и грамотрицательные бактерии (пептострептококки, эубактерии). В монокультуре чаще высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пептострептококки и эубактерии (Тимофеев А.А., 1988).
Таким образом, при ограниченных одонтогенных гнойно- воспалительных процессах мягких тканей, в гнойных очагах наиболее часто обнаруживались монокультуры аэробных микроорганизмов, которые представлены, в основном, грамположительной микрофлорой (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки) и редко - грамотрицательными микроорганизмами (кишечной и синегнойной палочками, протеем). Анаэробы, при ограниченных гнойно- воспалительных процессах мягких тканей, всегда находились в ассоциациях с аэробами. Больные, у которых из гнойных очагов высеяны ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, отличались особой тяжестью течения заболевания, выраженностью общей и местной клинической симптоматики. При разлитых гнойных процессах мягких тканей, которые располагались в одной анатомической области (чаще аденофлегмоны) выявлены монокультуры аэробных микроорганизмов, а у больных флегмонами, занимавших две и более анатомических областей (дна полости рта, половины лица) - монокультуры анаэробов, ассоциации только анаэробов, ассоциации различных видов аэробов, а также анаэробных и аэробных микробов.
Определение антибиотикочувствительности показало, что монокультуры стафилококков при ограниченных одонтогенных гнойно- воспалительных заболеваниях мягких тканей проявляют чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков. В группе препаратов пенициллина они были устойчивыми к калиевой и натриевой соли пенициллина и имели чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллину, ампициллину, оксациллину, кар-бенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва (эритромицин, олеан-домицин, линкомицин, ристомицин). Проявляли малую чувствительность к стрептомицину, по-лимиксину и левомицетину. Наиболее высокая чувствительность монокультуры стафилококка отмечена к аминогликозидным антибиотикам и цефалоспоринам. Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменяли свою антибиотикочувствительность, а с анаэробами - были чувствительны только к аминогликозидным препаратам (Тимофеев А.А., 1988).
У больных с разлитыми гнойно-воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафилококков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам и в меньшей степени - к полусинтетическим пенициллинам и противостафилококковым антибиотикам резерликозидов и цефалоспоринов. Гемолитические стрептококки проявляли чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков, что не зависело от их ассоциативных связей. Наибольшую устойчивость к антибиотикам проявляли грамотрицательные аэробные микроорганизмы (кишечная и синегнойная палочки, энтерококк, протей) и их ассоциации, которые имели чувствительность к аминогликозидным и цефалоспориновым препаратам, редко - к другим антибиотикам.
Рассматривая вопрос патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей, попытался выяснить где же образуется гной, который мы обнаруживали на ранних стадиях заболеваний в околочелюстных мягких тканях. В литературе существует различное мнение. Принципиальная возможность механического распространения гноя их лунки зуба в костномозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани была подтверждена экспериментальными исследованиями А.Н. Василенко (1966). Однако этим механизмом трудно объяснить, почему в большинстве случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспалительного процесса в пародонте. Г.А. Васильев (1973) считает, что инфекционный процесс распространяется от одонтогенного очага в мягкие ткани по лимфатическим сосудам. По мнению же М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979), формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с прорывом гноя через костный дефект, а с образованием в патологическом очаге "собственного" гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, проникших сюда вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного вещества кости.
Для выяснения механизма образования гноя мною изучен морфологический его состав у больных острыми одонтогенными гнойными лимфаденитами, абсцессами и флегмонами (Тимофеев А.А., 1988). Цитологическими исследованиями установлено, что гнойный экссудат при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах состоит из дегенеративно-измененных сегментоя-дерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофи-лов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (20-26 шт. и более на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происходит из лимфатического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются дегенеративно- измененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также единичные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазматические клетки. Гнойный экссудат больных одонтогенными Флегмонами был представлен почти одними дегенеративно-измененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке обнаруживали единичные моноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный процесс, тем меньше сопутствующих дегенеративно-измененным сегмен-тоядерным нептрофилам клеток мы встречали (вплоть до полного отсутствия сопутствующих клеток).
Таким образом выяснено, что гнойный экссудат у больных острыми одонтогенными гнойно- воспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками крови. Костномозговых клеток, в отличие от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном содержимом мы не обнаружили. Этот факт, по моему мнению, подтверждает правильное предположение М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979) о том, что при острых одонтогенных воспалительных процессах в околочелюстных мягких тканях формируется "собственный" гной и его образование не связано с механическим прорывом из лунки зуба в костномозговое пространство челюсти, а затем в околочелюстные мягкие ткани.
Через кариозную полость в зубе микроорганизмы попадают в ткань пульпы. Если эти бактерии лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет сопровождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако, проникновение продуктов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы с последующей фиксацией их иммунокомпетентными клетками, уже на этой фазе развития патологического процесса может вызвать выработку антител и сенсибилизацию организма. В результате последующего поступления тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может развиться аллергическое воспаление. Иногда проникновению микроорганизмов в ткань пульпы зуба предшествует сенсибилизация организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого очага инфекции. В этом случае уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.
Особенностью одонтогенных очагов воспаления является то. что дефекты твердых тканей зуба, являющиеся входными воротами инфекции, не возмещаются естественным путем. Это обусловливает постоянное дополнительное инфицирование тканей челюстно-лицевой области и способствует формированию очагов хронической инфекции. Между таким очагом инфекции и организмом больного устанавливается своеобразное динамическое равновесие. Оно может быть нарушено в результате иммунологической реактивности организма больного, повышения вирулентности инфекционного начала, либо при повреждении соединительнотканной капсулы, окружающей инфекционный очаг (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).
Применяемые в настоящее время методы лечения различных форм осложненного кариеса - пульпитов, периодонтитов - нельзя признать совершенными. Полноценность пломбирования каналов зуба составляет 60-70% (Н.Ф. Данилевский, 1990, Л.А. Хоменко и соавт., 1999; A.M. Политун и соавт., 2000 и др.). Хронические очаги воспаления при терапевтическом лечении периодонтитов исчезают не сразу после завершения пломбирования каналов в зубе даже в том случае, если это лечение оказывается полноценным. У 22% больных очаги хронического одонтогенного воспаления исчезают через 4-8 мес, а у 6 8 % - только через 1 - 2 года и более (М.И. Грошиков, 1966; А.И. Рыбаков, 1976; Ю.М. Максимовский, 1998).
Нарушение определенных методик и сроков лечения больных с периодонтитами, пульпитами приводит к тому, что очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, недре-нируемые, и становятся одним из основных источников, вызывающих сенсибилизацию организма к бактериям, токсинам и продуктам распада поврежденных тканей.
Сенсибилизация организма может происходить вследствие наличия в организме больного различных очагов хронической инфекции. У 30% больных причиной аллергизации организма могут быть тонзиллиты, у 64% - одонтогенные очаги инфекции (кариозные зубы, пародонтит, зубные отложения и др.) и у 6% - очаги воспаления других локализаций.
На современном этапе развития учения о патогенезе острых одонтогенных воспалительных заболеваний значительное место отводится иммунологическому состоянию организма.
Тяжесть течения острого одонтогенного воспаления челюсти зависит не столько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности организма (А.З. Шалумов,1975). Жизнеспособность костной ткани при острых одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстей изучена в эксперименте. Выявлено, что у предварительно сенсибилизированных животных ранняя фаза острого воспаления (1-е-З-и сутки) характеризовалась тромбозами сосудов, на 5-10-е сутки продолжали нарастать деструктивные изменения костной ткани, на 20-30-е сутки в местах пазушного рассасывания по периферии очага некроза появлялись разрастания остеоидной каймы, размножение остеобластов было замедленным (Н.А. Груздев, 1978).
Прогноз в отношении жизнеспособности костной ткани в очаге воспаления челюстной кости зависит от общей неспецифической резистентности организма больного, вирулентности микрофлоры и уровня сенсибилизации организма, которые и обусловливают клиническое течение воспалительного процесса. Среди сочетаний указанных факторов выделяют 3 основных:
• 1) при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низком уровне сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция протекает по типу нормергической;
• 2) при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры развивается гиперергиче-ская форма воспаления;
• 3) при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция протекает по типу гипоергической.
Выявлены факторы, которые определяют объем поражения костной ткани при одонтогенном остеомиелите челюстей - это вирулентность инфекционного начала, уровень общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организма, функциональное состояние местных иммунных систем челюсти, топографоанатоми-ческие особенности челюстей (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).
|
